全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)是一种上皮细胞生长和分化的调节剂,可以诱导发生转化的细胞重新进入分化程序,而被用于肿瘤的防治。ATRA与受体(retinoic acid receptor, RAR)结合,尤其是RARβ2,才能发挥抗肿瘤作用。RARβ2作所以为一种重要的肿瘤抑制基因,由于启动子区域的甲基化和／或去乙酰化修饰而在包括宫颈癌在内很多肿瘤中的表达被沉默。有研究报道,HDACi可以上调多种肿瘤RARβ2的表达。因此,HDACi联合ATRA能否重启宫颈细胞RARβ2的表达,并发挥协同抗肿瘤作用值得深入研究。 本课题将哪里分析临床宫颈癌组织中组蛋白乙酰化水平与肿瘤抑制基因(Tumor suppressor genes, TSGs)表达及相关病理参数的关系；深入探讨HDACi (VPA和SAHA)联合ATRA对宫颈癌细胞RARβ2的表达的影响,从表观遗传修饰角度来阐明调控机制；通过体外实验RGFP966研究购买,研究HDACi联合ATRA的抗宫颈癌作用,并深入探讨分子机制；建立人宫颈癌移植瘤模型,进一步评价疗效和验证分子机制。 主要研究结果如下： 1宫颈癌组织中组蛋白乙酰化水平和RARβ2及其下游基因的表达显著降低,甚至缺失：选取高、中、低分化的宫颈鳞癌组织65例,免疫组化检测AcH3、RARβ2、 E-cadherin和β-catenin的表达并评分。

结果：MTT法结果显示gefitinib和everolimus对HONE1细胞的生长抑制均呈剂量依赖性，并由此计算出，gefitinib的IC50为17.92μmol/L，everolimus的IC50为2.46nmol/L，但二者的联合作用并没有表现出明显的协同效应（P>0.05）；流式细胞术显示gefitinib及everoliMK-2206体内mus作用于HONE1细胞时，可诱导凋亡，引起G0/G1期细胞阻滞，两种作用均具有时间依赖性，而二者联合的效果并未表现出明显的优势(P>0.05)；Western Blot显示gefitinib对p-AKT抑制作用不明显，everolimus可下调p-S6K的表达，但同时上调了p-AKT的表达，联合用药对p所以-S6K和p-AKT表达的抑制作用并不明显强于单药。 结论：mTOR抑制剂everolimus并不能逆转gefitinib耐药鼻咽癌细胞株HONE1的耐药性，两者联合的效果在鼻咽癌细胞中没有明显优势，EGFR/AKT信号通路与mTOR信号通路的关系及其在鼻咽癌细胞中的作用机制有待进一步研究。
目的：研究疏更多肝益肾方对三苯氧胺耐药的乳腺癌细胞MCF-7LCC9的逆转耐药作用，并明确其发挥作用的机制. 方法： 1.雌性大鼠去势手术后,分别用疏肝益肾方水煎剂(高、中、低剂量组)、三苯氧胺(TAM组)溶液、生理盐水(空白组)灌胃制备大鼠含药血清. 2.MTT法观察高、中、低剂量疏肝益肾方组、TAM组、空白组的含药血清对野生型MCF-7WT细胞和耐药型乳腺癌MCF-7LCC9细胞体外增殖的抑制作用。

研究背景 几个世纪以来,科学家们一直在寻求治愈肿瘤的方法,随着对抗肿瘤作用机理研究的深入,抗肿瘤新药不断涌现。然而,在肿瘤的治疗中一个很大的障碍是肿瘤细胞的多药耐药,最终导致了肿瘤化疗的效果不佳甚至失败。ABC (ATP-binding cassette)跨膜转运蛋白超家族在肿瘤的耐selleck mTOR inhibitor药过程中起着很大的作用,影响着肿瘤细胞对不同药物的吸收、分布、代谢和排出。这些ABC跨膜转运蛋白超家族在肿瘤细胞常常高表达,与抗癌药物相结合,利用ATP水解释放能量促使药物被泵到胞外,从而导致肿瘤细胞产生耐药性。由于ABC跨膜转运蛋白超家族的这一特点,学者们开始Ibrutinib致力于寻找能够有效抑制ABC跨膜转运蛋白家族的抑制剂。 近年来,一些酪氨酸激酶抑制剂如表皮生长因子受体抑制剂等被发现能够逆转ABC跨膜转运蛋白介导的多药耐药。Tivozanib(AV-951, KRN-951)是一种新型的酪氨酸激酶抑制剂,能够抑制血管内皮生长因Selleck PF-06463922子1、2、3。由于很多酪氨酸激酶抑制剂同时为ABCB1和ABCG2的逆转剂,本研究主要探索tivozanib与ABC跨膜转运蛋白之间的作用关系及其相关机制。 研究目的 1.检测tivozanib的细胞毒性作用； 2.研究tivozanib是否能够逆转ABC跨膜转运蛋白介导的多药耐药； 3.探讨tivozanib逆转肿瘤细胞多药耐药的机制。

尽管如此,对于治疗骨肉瘤新药的研发却少之又少,而且,对于肺转移和复发的患者,其预后更差,至今尚无有效可行的方案。因此,研发高效低毒的新型抗骨肉瘤药物或化疗增敏药物,可作为目前骨肉瘤治疗中的一大方向。 伏立诺他(辛二酰苯胺异羟肟酸,SAHA)是第一个于2006年经美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administratihttp://www.selleckchem.cn/products/MDV3100.htmlon, FDA)批准用于临床治疗皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)的组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)类药物,它可通过诱导细胞分化、阻断细胞周期、诱导细胞调控而发挥作用。 顺铂(cisplatin, CDDP),是一种细胞周期非特异性药物,其可通过抑制肿瘤细胞的DNA复制,损伤肿瘤细胞膜的结构,而发挥着较强的抗癌作BTK inhibitors用并被广泛应用于临床,同时它也是治疗骨肉瘤的一线化疗药物。 鉴于新药研发的困难和应用增敏药物的启示,以及两类药物的作用原理,我们设计了联合用药的相关课题,本课题将通过以下三部分来探讨：SAHA与CDDP联合作用后对骨肉瘤细胞的增殖抑制情况；体内抑瘤效果；以及二者作用的可能分子机制。这对进一步揭示骨肉瘤的发病机制Fulvestrant化学结构具有重要意义,并为骨肉瘤患者的临床治疗带来新的思路。 本实验研究主要分：一、通过实验得出不同细胞株对SAHA与CDDP作用后在有效联合指数(CI)下的作用浓度,在此浓度前提下观察药物联合对细胞的增殖抑制、周期阻滞以及凋亡与自噬；二、在第一部分的基础上,我们建立了骨肉瘤的异位移植动物模型,并将SAHA与CDDP联合应用于裸鼠,观察对骨肉瘤的抑瘤效果；三、着重探讨二者联合作用后可能的分子机制。

2007年日本学者Soda等首次发现EML4-ALK(棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶)融合基因,研究发现其与EGFR和K-ras的突变可能存在不共存现象,提示该基因可能是非小细胞肺癌特异性较高的又一分子靶点。目前针对EML4-ALK基因的融合位点结构研究较少,而其融合机制仍不清楚。本课题的研究目的在于通过对H2228细胞株中EML4-ALK融合基此网站因的融合位点的结构分析,初步探讨EML4-ALK基因的融合方式和可能的融合机制。同时,我们亦通过对正常人群和原发性肺癌患者人群中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308位点单核苷酸多态性的检查,初步对TNF-α基因-308位点单核苷酸的多态性与原发性肺癌相关性进行研究。方法:本课题分为两部分:第一部分采用巢式PCR扩增EML4-ADabrafenibLK融合基因并对扩增产物进行测序,然后进行序列拼接,进一步应用NCBI-BIAST(National Center for Biotechnology Information)及CENSOR系统分析该基因融合位点的序列结构和发生融合的可能机制。第二部分应用高通量Taq Man-MGB探针技术对TNF-α-308G/A位点,即rs18Cobimetinib00629位点进行基因分型,分析比较447例健康对照者和250例原发性肺癌患者的基因类型。采用SPSS 18.0软件对数据资料进行统计分析。结果:1.通过对融合基因的分析,发现在断裂点附近存在三个Alu重复序列,并发现ALK序列断裂点附近存在MIR序列。断裂点周围存在大量正向重复序列CTGT,及X元件的互补序列CCAGC,这些序列有可能促进DNA断裂和末端接合,并激发附近ALU序列的重组,并发现两个SNP位点。

结论:HH信号与肾小管上皮细胞的增殖密切相关。通过药物调控HH信号的活化,可影响PCNA的表达,进而影响细胞增殖效应。
从课程的同步教学、紧跟学科发展前沿、多元化教学以及基础与重点兼顾等四个方面论述药物化学教学方法,提高药物化学课的授课质量进行探讨。
Hedgehog(Hh)信号转导通路与肿瘤的关系逐渐受到重视,该通路不但在胚胎时期的细胞分化、组织发育17-AAG 花费及器官形成中扮演重要角色,而且研究显示Hh信号通路在多种恶性肿瘤与细胞系中激活,包括肺癌、胰腺癌、基底细胞癌、乳腺癌等,参与肿瘤的增殖分化、细胞凋亡、血管新生、侵袭转移等过程,因此,Hh可能会成为肿瘤治疗一个新的靶点。非小细胞肺癌(NSCLC)目前发病率及死亡率均居恶性肿瘤首位,也是学者研究的热点,本文就Hedgehog在NSCLIbrutinib订购C中的研究进展作一综述。
弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的发病机制虽未完全阐明,但研究显示与信号通路表达异常有关,如经典Wnt通路。在DLBCL发病机制的研究中观察到经典Wnt通路的重要下游因子β-catenin的表达和核内定位。同时证据显示经典Wnt通路不仅与DLBCL发病机制有关,还和DLBCL临床分期密切相关,经典Wn什么t通路通路有可能成为治疗DLBCL潜在的有用靶点。
软骨内成骨是一个复杂有序的生物学过程,依赖于一系列力敏感因子的精确调控,而生物力影响着软骨内成骨中力敏感因子的表达。对软骨细胞施加力学刺激后,印第安刺猬蛋白(IHH)表达增加,细胞增殖加快。IHH通过与甲状旁腺素-甲状旁腺素相关肽(PTHr P)受体形成的负反馈环路协调软骨细胞的增殖、成熟与分化,而IHH在调控软骨细胞增殖分化方面并非是PTHr P依赖性的。

目前普遍认为肠炎的发生主要与遗传、免疫、环境等因素有关,然而相关发病机制尚不清楚,有待深入深究。JAKs-STATs信号通路广泛参与机体细胞的增殖、分化、存活、凋亡,介导机体免疫调控和肿瘤发生等生命活动过程,且有报道指出IL-23R-JAKs-STAT3信号通路与人类的炎症性肠病(IBD)相关。因此,本试验期望从JAKs和STATs两大基因家族中,找到与家兔肠炎相还有关基因的cSNP,并探讨JAKs-STAT3信号通路在家兔肠炎发病过程中的分子作用机制。本试验采用case-control实验设计,以480只新西兰兔(case 253只,control 227只)为试验对象,筛查JAK1, JAK2, TYK2, STAT1, STAT3和STAT5a基因的cSNP,并进行JAK1, STAT3基因与肠Osimertinib炎易感性的关联性分析；在低纤维日粮诱导家兔肠炎群体中(60只),检测JAK1, STAT3基因在回肠、结肠组织中的mRNA表达水平；通过培养家兔原代小肠上皮细胞(IEC)并用LPS构建家兔IEC炎症细胞模型；在炎症细胞模型中筛选有效下调JAKs(JAK1, JAK2和TYK2)基因表达水平的高效siRNA分子和Western blot检测或者STAT3蛋白表达水平,并利用RAN-Seq技术对转染si-JAK1的IEC炎症细胞模型组及对照组进行转录本的测序验证,分析JAKs-STAT3在家兔肠炎发病中的不同作用。获得以下主要结果：1. 利用PCR产物纯化后直接测序法,筛查新西兰兔JAKs和STATs两个家族六个基因的编码区cSNP,共发现22个cSNP,分别是JAK1 3个,JAK21个,TYK25个,STAT15个,STAT3 4个和STAT5 α4个。

免疫组化检测Dicerl在卵巢癌组织中表达。 3.整理TCGA卵巢癌表达谱芯片数据,挑选ROS相关通路所有基因,K-M分析发现和卵巢癌预后相关的候选基因,建立数学模型(ROS相关特性总分),探索ROS相关特性总分和卵巢癌预后之间的关系,并用另一个外部数据库(Tothill数据库)进行验证。 结果： 1. miRNA文库筛选发现miR-9可以靶向调节BRSB431542体内CA1基因。在卵巢癌细胞系中发现miR-9可以通过靶向抑制BRCA1,参与卵巢癌BRCAness形成,从而调控卵巢癌细胞的铂类耐药和对靶向药物PARP抑制剂的敏感性的机制。通过新鲜组织中使用qPCR技术,及卵巢癌组织芯片中使用原位杂交和免疫组化技术分别研究了miR-9和BRCA1在卵巢癌组织中表达,发现BRCA1和miR-9表Kinase 抑制剂 Library chemical structure达水平的呈现负相关性,并且二者均为卵巢癌铂类基础的化疗耐药及预后的独立影响因素。在裸鼠移植瘤模型中,发现上调miR-9可以有效地增加顺铂的治疗效果,并使原本对PARP抑制剂不敏感的卵巢癌细胞从PARP抑制剂中获益。另外,PARP抑制剂对BRCAl缺陷的肿瘤表现为良好疗效且毒副作用很低。 2. Dicerl低表达卵巢癌患者预后更因为差,降低Dicer1表达增加卵巢癌细胞对顺铂耐药。Dicer低表达增加卵巢癌细胞对顺铂耐药。 3.挑选ROS相关通路所有基因共179个,K-M分析发现和卵巢癌预后相关的候选基因共25个,通过这25个基因的表达高低,建立ROS相关特性总分。并发现ROS相关特性总分和卵巢癌的预后密切相关(P
第一部分：卵巢低级别、高级别浆液性腺癌分子标志物研究 背景 卵巢浆液性腺癌(OSC)是卵巢上皮癌中最常见的组织学类型。

5 d的小鼠上颌突间充质细胞进行成骨诱导培养1周,实验组加入SB203580(p38磷酸化抑制剂)。通过免疫荧光检测磷酸化p38的表达,通过Brdu标记和免疫荧光检测细胞的增殖能力,通过ALP染色和定量PCR检测成骨标志物的表达。采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析。结果

:成骨诱导可促进上颌突间充质细胞中p38的磷酸化(p-p38)。抑制p38的磷酸化,可抑制上颌突间充质细胞增殖,降低成骨标志物ALP、Runx2、OCN和OPN的表达,使ALP染色减弱。结论:p38信号通路参与调控体外培养的上颌突间充质细胞的成骨分化。
目的探讨牛蒡子苷对于人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的调节作用及相关的分子机制。方法将Tca8113细胞分为对照组(Control组)、牛蒡苷干预组(ATG干预组)及牛蒡苷+p38 MAPK抑制剂SB203580组(ATG+SB组)3组。使用MTT法对不同时间点(0h,24h和72h)各组Tca8113细胞活性进行检测;使用western blot法对干预24小时后Tca8113细胞的p38 MAPK的活化水平及caspase-3的活化水平进行分析。结果与对照组相比,给予牛蒡苷干预的Tca8113细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有统计学意义(P均<0.05),且各时间点ATG组较ATG+SB组细胞活性下降程度更加明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。干预24小时后,给予牛蒡苷干预的Tca8113细胞p38MAPK及caspase-3的活化水平均有显著的上升,差异有统计学意义(P均
为研究脂多糖(LPS)对绵羊输卵管上皮细胞β-防御素-1(SBD-1)表达的影响及其分子机制,本研究通过荧光定量PCR检测不同浓度LPS作用不同时间对绵羊输卵管上皮细胞SBD-1

LY294002浓度 m RNA的相对表达量的影响,通过western blot检测经LPS处理后P38 MAPK通路的活化情况,通过荧光定量PCR检测经P38 MAPK通路抑制剂(SB203580和SB202190)处理后LPS对SBD-1 m RNA相对表达量的影响。结果表明,LPS呈浓度和时间依赖方式诱导绵羊输卵管上皮细胞中SBD-1的表达,100 Ibrutinib购买 ng/m L的LPS在12 h诱导效果最佳。进一步研究显示,100 ng/m L的LPS可以显著激活P38 MAPK通路,而其抑制剂SB203580和SB202190可以阻断LPS对SBD-1的诱导作用。这些结果表明,LPS可以诱导绵羊输卵管上皮细胞表达SBD-1,并且P38 MAPK参与调控这个过程。本实验结果为进一步研究β-防御素的调控机制,探索输卵管炎发病机理以及合理开发输卵管炎相关药物提供了实验依据。
目的研究磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(P-P38 mitogen-activated protein kinase,P-P38MAPK)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌细胞株中的表达及二者的关系,探讨非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-inflammatory drugs,NSAIDs)的抑癌机制。方法体外常规培养胃癌细胞株SGC7901。实验分为空白对照组(CON组)、NS398组(NS组)、SB203580组(SB组)、SB203580和NS398共同作用组(SBNS组)以及溶剂对照组(DMSO组)。用四甲基偶氮唑盐比色法检测药物对SGC7901细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞定量检测技术(flow

cytometry,FCM)检测SGC7901细胞凋亡和细胞周期;应用FCM和蛋白免疫印迹(Western blot)检测SGC7901细胞中COX-2、P-P38MAPK蛋白的表达。结果各组药物作用于SGC-7901细胞均可诱导细胞凋亡,细胞凋亡率与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);抑制细胞增殖。CO)X-2蛋白表达SB组、NS组和SBNS组明显低于CON组(P<0.01);SBNS组明显低于NS组和SB组(P<0.01或P<0.05)。P-P38MAPK蛋白表达SB组明显低于CON组(P<0.05);而NS组和SBNS组明显高于CON组(P<0.05)。结论胃癌细胞株SGC7901中,P-P38MAPK是COX-2的上游激酶,可上调COX-2的表达,COX-2可能对P-P38MAPK有负反馈调节作用。P-P38MAPK活化后在胃癌细胞株SGC7901中的终效应是促进肿瘤细胞增殖。
目的研究蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物的抗炎作用机制。方法用Western 没有 blot法检测RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平与COX-2的蛋白表达。结果 5μg/ml蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物能抑制脂多糖(LPS)诱导RAW264.

0软件平台上，利用反向分子对接方法，选取6,12-二苯基-3,9-二氮杂四星烷-1,5,7,11-四羧酸乙酯(Ia)为初始结构，对成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR-1)、成纤维细胞生长因子受体-2(FGFR-2)、Janus激酶1(JAK1)、Janus激酶2(JAK2)、糖原合成激酶(GSK-3β)、粘着斑激酶(FAK)、法尼基转移酶(FTase)、cFAMS激酶、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)九种靶标进行筛选，确定FGFR-1、GSK-3β和MMP-7是3,9-二氮杂四星烷可能的抗肿瘤靶点。

其次，3,9-二氮杂四星烷(I)抗肿瘤靶点的分子的设计和虚拟筛选。采用分子对接的方法，对所设计的44个含有不同取代基的3,9-二氮杂四星烷分别与FGFR-1、GSK-3β和MMP-7三个肿瘤靶点进行对接研究。通过对对接结果的分析，确定拟合成的目标化合物的结构。 最后，3,9-二氮杂四星烷类化合物的合成研究。采用理论计算和紫外可见光谱的方法，研究4-芳基-N-芳基-1,4-二氢吡啶类化合物光稳定性。以4-芳基-N-芳基-1,4-二氢吡啶为原料，在光照的条件下，进行[2+2]环加成反应的研究，得到一系列的3,9-二氮杂四星烷。通过电子自旋共振(electron paramagnetic resonance,EPR)方法，对3,9-二氮杂四星烷的光合成机理进行探讨。
目的：探讨雷公藤甲素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型。取80只雄性SD大鼠,随机分为5组：正常对照组、假手术组、DMSO溶剂对照组、MCAO组和雷公藤甲素治疗组；大鼠脑缺血90min再灌注24h后,利用核磁共振成像确定脑梗死的部位和面积。同时参照Longa的方法对SD大鼠做神经功能评分,用TTC染色来确定脑梗死体积。同时采用TUNEL染色来检测神经元凋亡情况,免疫组化法测定GFAP、COX-2、iNOS、NF-κB的表达情况,同时利用RT-PCR测定各组大鼠iNOS,

http://www.selleckchem.cn/products/BMS-754807.html COX-2mRNA表达量的变化,分析雷公藤甲素治疗对大鼠脑缺血的神经保护作用机制。结果：与MCAO组相比,雷公藤甲素治疗能够降低脑水肿,减少梗死体积,减轻神经功能损伤。TUNEL染色结果显示雷公藤甲素可以减少脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡。雷公藤甲素能够抑制胶质细胞活化。免疫组织化学结果显示,MCAO组大鼠可见大量COX-2、iNOS以及NF-κB染色阳性的细胞,而雷公藤甲素治疗组的COX-2、iNOS以及NF-κB的阳性细胞数显著降低。RT-PCR结果也显示雷公藤甲素治疗组的COX-2、iNOS mRNA的表达水平比MCAO组显著下降。 结论：雷公藤甲素对大鼠脑缺血-再灌注损伤有抗炎保护作用
目的：采用RT-PCR及ELISA方法分别检测GSK-3β、PTEN、PLK1在儿童急性髓系白血病中的表达从而探讨其临床意义。 为什么 方法：实验分组：实验组33例初诊急性髓系白血病(acute myeloidleukemia AML）患儿；对照组10例正常骨髓。RT-PCR方法检测两组骨髓单个核（bone NLG919订单 marrow mononuclear bone marrow,BMMNC）中GSK-3βmRNA、PTENmRNA、PLK1mRNA的表达，ELISA方法检测GSK-3β蛋白及P-GSK-3β蛋白的表达。 结果： 1.实验组中GSK-3βmRNA的表达量高于正常对照组（P=0.012）；

2.实验组中GSK-3β蛋白的表达量高于正常对照组（P=0.014）； 3.实验组中P-GSK-3β蛋白的表达量低于正常对照组（P=0.002）； 4.实验组中PTENmRNA的表达量低于正常对照组（P=0.012）； 5.实验组中PLK1mRNA的表达量高于正常对照组（P=0.040）； 6.实验组中GSK3β蛋白与PTENmRNA的表达呈现一定的负相关（r=-0.415，P=0.016)； 7.实验组中GSK-3βmRNA与PLK1mRNA的表达呈现一定的正相关性（r=0.388，P=0.026)。 8.实验组中GSK3β蛋白与PLK1mRNA的表达呈现一定的正相关（r=0.427，P=0.013)。 9.实验组中外周血白细胞计数增高者GSK-3β蛋白的表达相应增高。 10.实验组中临床危险度高者PLK1mRNA、GSK-3βmRNA、GSK-3β蛋白的表达相应增高；而P-GSK-3β蛋白的表达相应降低。 11.实验组中GSK-3βmRNA高表达组较低表达组CR1低（P=0.001）；GSK3β蛋白高表达组较低表达组CR1低（P=0.019）；P-GSK-3β蛋白高表达组与低表达组的CR1无统计学差异（P=0.053）；PTENmRNA高表达组较低表达组CR1高（P=0.020）；PLK1mRNA高表达组较低表达组CR1低（P=0.017）。 结论： 1.GSK-3β在儿童AML中高表达，且其高表达组CR1低，治疗效果差，因此，GSK-3β在儿童AML的发病中可能发挥着癌基因的作用； 2.PLK1在儿童AML中高表达，且其高表达组CR1低，治疗效果差，因此，PLK1在儿童AML的发病中可能发挥着癌基因的作用； 3.PTEN在儿童AML中低表达，且其高表达组CR1高，治疗效果好，PTEN在儿童AML的发病中可能发挥着抑癌基因的作用； 4.在儿童AML中，PTEN可能作为GSK-3β的上游基因通过cdc42信号通路负调控GSK-3β； 5.在儿童AML中，GSK-3β可能作为PLK1的上游基因通过NF-κB信号通路而正调控PLK1。 6.