特殊病例类型包括1例介于DLBCL和Burkitt淋巴瘤之间,1例DLBCL伴有MALT淋巴瘤表现。胃肠道淋巴瘤常见病理类型为DLBCL。3、三组GIL的~(18)F-FDG PET/CT影像学显像特征和免疫组化值的比较1)低度恶性B细胞组、高度恶性B细胞组、成熟T和NK细胞组三组的PET/CT“形态学分型”均以Ⅰ型(弥漫性增厚)、Ⅱ型(节段性增厚)常见,Ⅲ型(局PRN1371限性增厚或隆起形成肿块)少见,组间形态学差异无统计学意义(P=0.625)。2)低度恶性B细胞组在~(18)F-FDG PET/CT检查中病灶的THKmax平均值为(3.1±1.28)cm,高度恶性B细胞组病灶的THKmax平均值为(2.84±0.81)cm,成熟T和NK细胞组病灶的THKmax平均值为(3.08±1.29)cm,三组间TTGF-beta/Smad抑制剂HKmax差异无统计学意义(P=0.742)。3)低度恶性B细胞组在~(18)F-FDG PET/CT检查中病灶的SUVmax平均值为7.71±5.50,细胞增殖指数Ki-67值中位数为25%;高度恶性B细胞组病灶的SUVmax平均值为15.84±6.55,Ki-67值中位数为70%,成熟T和NK细胞组病灶的SUVmax平均值为15.95GW4064±2.26,Ki-67值中位数为80%,三组间差异均有统计学意义(P<0.05)。组间比较中,高度恶性B细胞组与成熟T和NK细胞组SUVmax、Ki-67无差异,P>0.05。4、胃肠道淋巴瘤患者病灶~(18)F-FDG代谢参数SUVmax值与免疫组化参数Ki-67之间具有相关性,相关系数r为0.534。结论1、胃肠道淋巴瘤几乎全部为非霍奇金淋巴瘤,常见病理类型为DLBCL,好发于男性,可累及胃肠道各个部位,最常见于胃。

研究发现,肾上腺素及去甲肾上腺素均能明显降低Th1及Th17的比例,并且能升高Treg的比例。(2)应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养后的细胞上清,肾上腺素及去甲肾上腺素培养后上清中IFN-γ及IL-17A细胞因子的浓度明显减低。5.交感神经递HDAC 抑制剂质亦改变小鼠Th亚群的免疫平衡分选小鼠CD4+T细胞后,应用上述方法添加交感神经递质进行培养,流式细胞学的方法检测发现Thl和Th17在对照组中的比例明显降低,Treg的比例明显增高。RT-PCR技术检测IFN-γ和IL-17A的mRNA水平明显低于对照组。6.交感神经递质通过β-肾上腺素受体CDK assay改变Th亚群的免疫平衡(1)检测β1/β2-肾上腺素受体敲除鼠的基因型,明确β1及β2-肾上腺素受体敲除成功。(2)分选肾上腺素受体敲除小鼠的CD4+T细胞后,应用上述方法添加交感神经递质进行培养,流式细胞学的方法检测Th1、Th17和Treg的比例,结果发现Th1及Th17亚群未被交感神经递临床试验质所抑制。证明交感神经递质肾上腺素及去甲肾上腺素通过β-肾上腺素受体发挥改变Th的作用。7.TNF-α能通过TNFR2促进Treg的比例TNFR2是TNF-α主要的发挥作用的受体,于是我们应用流式细胞学的方法对初诊的急性髓性白血病患者和对照组中CD4+T细胞及Treg细胞表面的TNFR2表达量进行测定。初诊白血病患者的CD4+T细胞和Treg细胞表面均高表达TNFR2受体。

3.双变量相关性分析显示PMN凋亡率和内皮细胞凋亡率呈明显负相关(r=-0.854,P=0.000)。第二部分1.和NC组、IH组和CH组相比,OS组大鼠ICAM-1、TNF-α、IL-6、IL-8和MDA表达水平升高,SOD、CAT表达降低;用Tempol及PDTC干预后,和OS组相比,OST和OSP组大鼠ICAM-Bafilomycin A1体外1、TNF-α、IL-6、IL-8和MDA表达降低,SOD、CAT表达升高(P<0.001)。2.双变量相关性分析显示PMN凋亡率和TNF-α、IL-6、IL-8、MDA、ICAM-1的表达水平呈明显负相关,(r值分别为0.767、0.849、0.660、0.644、0.885)(P=0.00此网站0);PMN凋亡率和SOD、CAT的表达水平呈明显正相关,(r值为0.794、0.751)(P=0.000);内皮细胞凋亡率和TNF-α、IL-6、IL-8、MDA、ICAM-1的表达水平呈明显正相关,(r值分别为0.872、0.933、0.813、0.748、0.515)(P=0.000);Selleck Natural Product Library内皮细胞凋亡率和SOD、CAT的表达水平呈明显负相关,(r值为0.773、0.757)(P=0.000)。第三部分1.和NC组、IH组和CH组相比,OS组大鼠Bak m RNA表达水平最低,Mcl-1 m RNA表达水平最高;应用Tempol及PDTC干预后,和OS组相比,OST和OSP组大鼠Bak m RNA表达水平升高,Mcl-1 m RNA表达水平降低(P<0.01)。

最后,多因素Cox回归分析结果显示临床分期及SHCBP1表达水平是影响宫颈癌患者预后的危险因素,而组织分化程度是其保护因素。结论 SHCBP1的表达在宫颈癌组织中显著上调,且其表达水平与宫颈癌患者生存期呈显著的负相关,提示SHCBP1是一个潜在的宫颈癌预后指标。
目的探讨性别决定区Y框蛋白2(Sox-2)、含亮氨酸重复序列G-蛋白偶联受体5(Lgr5)在宫颈癌中的表达及ALK 抑制剂与临床病理特征的关系。方法收集2016年3月至2017年9月郑州市妇幼保健收治的经病理检查证实的74例宫颈癌、39例宫颈上皮内瘤变及36例正常宫颈组织石蜡包埋标本,应用免疫组化S-P法检测上述组织标本Sox-2、Lgr5蛋白表达情况,并分析Sox-2、Lgr5蛋白表达与宫颈癌患者性别、体质量、病理类型、肿瘤分化程度、临床分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移或者之间的关系。结果 Sox-2、Lgr5蛋白在宫颈癌组织中阳性表达率分别为77.03%、79.73%,均高于宫颈上皮内瘤变组织(38.46%、41.03%)和正常宫颈组织(5.56%、2.78%),差异均有统计学意义(P均<0.05)。Sox-2、Lgr5蛋白在宫颈癌组织中阳性表达率与患者性别、体质量、病理类型均无关(P均>0.05);Sox-2、Lg3-Methyladenine半抑制浓度r5蛋白在宫颈癌组织中阳性表达率与患者的肿瘤分化程度、临床分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关,肿瘤分化程度为低分化、临床分期为Ⅲ～Ⅳ期、肿瘤浸润深度为T_3～T_4、有淋巴结转移患者Sox-2、Lgr5蛋白在宫颈癌组织中阳性表达率高于肿瘤分化程度为高中分化、临床分期为Ⅰ～Ⅱ期、肿瘤浸润深度为T_1～T_2及无淋巴结转移患者(P均<0.05)。结论 Sox-2、Lgr5在宫颈癌中均呈高表达,且表达水平与患者疾病进展有着密切关系。

F1代模型中,选取0和8.0mg/kg组与健康雄鼠受孕,正常分娩得F2代且常规饲养至56日龄后提取卵巢颗粒细胞;流式细胞术和透射电镜检测细胞凋亡情况;qRT-PCR和Wb检测Bcl2、Bax、Caspase 3、Caspase 8表达水平;qRT-PCR检测miR-16-5p可能、miR-181b-5p、miR-92a-2-5p表达水平。结果 F1代模型中,综合三方面提示,最终筛选出可能与妊娠期镉暴露致F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关的31个miRNAs。经生物信息学分析提示31个miRNAs的靶基因生物学过程主要归类于转寻找更多录调控、细胞增殖、细胞凋亡等方面。与对照组相比,miR-92a-2-5p、miR-16-5p、miR-181b-5p、miR-628和miR-1-3p表达水平均显著上调。体外实验中,与COV434+Cd组相比,COV434-tudmiR-16和COV也434-tudmiR-92a组Bcl2 mRNA和蛋白水平显著上调;细胞凋亡率显著下调;细胞核多呈均匀分布蓝色;共转染miR-92a和野生型Bcl2 3′UTR区荧光表达质粒,其荧光素酶活性显著下降。F2代模型中,透射电镜观察两组细胞均核膜完整、核仁清晰,细胞膜规整,线粒体丰富,但8.0mg·kg~(-1)组出现明显线粒体肿胀。

CuCl_2可以使实验鼠结肠组织中的TRPV6蛋白表达降低,并抑制结肠肿瘤的形成。
卵巢癌是最常见的妇科肿瘤之一，给患者及家庭均带来沉重负担。顺铂类和紫杉醇类药物是目前临床卵巢癌一线化疗药物，广泛用于卵巢癌患者术后的联合治疗。然而，顺铂类和紫杉醇类化疗药物易产生耐药反应，严重影响患者疗效。卵巢癌化疗耐药机制主要包括多药耐药基因、凋亡途径、非编码RNA、肿瘤微环Blasticidin S生产商境等生物进程，而常见的治疗药物包括抗血管生成药物、调节微RNA的药物以及中药等。通过对卵巢癌化疗耐药机制的深入研究，可以为解决临床卵巢癌化疗耐药问题提供新方向。
目的探讨miR-205-5p在卵巢癌患者血清中的表达水平及其与预后的关系。方法选取卵巢癌患者98例为卵巢癌组,健康体检女性98例为健康组。采用实时定量聚合酶链反应检测血清mi寻找更多R-205-5p表达水平。ROC曲线分析miR-205-5p对卵巢癌的诊断价值,多因素Cox回归分析卵巢癌患者预后的相关影响因素。结果术前卵巢癌组miR-205-5p表达水平高于健康组,卵巢癌组术后miR-205-5p低于术前(P<0.05)。ROC曲线结果显示,miR-205-5p诊断卵巢癌的曲线下面积为0.810,最佳截断值为6.28,OTX015订单灵敏度为89.79%,特异度为86.73%。与miR-205-5p低表达者比较,高表达者的肿瘤分化程度和淋巴结转移率均增高,生存时间降低(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低肿瘤分化、有淋巴结转移和miR-205-5p高表达均为卵巢癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论血清miR-205-5p高表达与卵巢癌患者的预后密切相关,miR-205-5p高表达可提示其预后不良,有望成为临床诊断及预后评价的生物学标志物。

然而,关于熊果苷的抗辐射作用至今没有报道。研究目的本实验拟观察熊果苷对辐射导致人白血病细胞凋亡的防护作用,研究熊果苷的抗辐射作用是否与其保护细胞DNA、抑制细胞凋亡有关,并且进一步探究熊果苷发挥抗辐射作用时可能参与的信号通路及其分子机制。研究方法将U937细胞为成4组对照组、熊果苷组(浓度分别为50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、500μmol/L)、X-https://www.selleck.cn/products/kpt-8602.html射线照射组(10Gy)、联合组(熊果苷+X-射线照射)。各组用Giemsa染色观察U937细胞核形态的变化;经AnnexinV-FITC/PI双染后,用流式细胞仪检测U937细胞的凋亡率;用分光光度计进行U937细胞DNA断裂的定量分析;使用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测U937细胞的存活率;使用羟苯基荧光素(HPF)探selleck激酶抑制剂针检测熊果苷清除U937细胞内ROS的能力;使用Tetramethylrhodamine methyl ester(TMRM)荧光探针检测U937细胞线粒体膜电位的变化;用Western blot方法检测U937细胞内凋亡相关蛋白的表达;用FLICE/Caspase-8色度蛋白酶测定试剂盒测量U937细胞内caspase-8的活性;经FITC标记抗-F以及as单克隆抗体,用流式细胞仪检测Fas阳性的U937细胞百分率。统计分析结果用均数±标准差表示。统计分析采用Student’s t检验,P<0.05具有统计学意义,所有实验至少重复3次。研究结果我们确认熊果苷能够抑制电离辐射导致的细胞凋亡,并且存在浓度依赖性。熊果苷与X-射线照射联合处理能减少U937细胞内羟自由基的产生和抑制线粒体膜电位的下降;还能使细胞裂解物中的JNK和P38磷酸化水平下调以及抑制线粒体膜上Bax蛋白的活化。

结论GABRE基因在结肠癌患者中高表达且预示着患者预后较差,提示该基因是结肠癌的诊断和治疗的潜在新靶点。
目的探讨分析炎症因子C反应蛋白(CRP)、淀粉样蛋白A(SAA)联合癌胚抗原(CEA)、糖类抗原242(CA242)、糖类抗原50(CA50)检测对结肠癌的诊断价值。方法收集中国科学院大学附属肿瘤医院2019年1月至6月177例首Lazertinib细胞系诊结肠癌患者、74例结肠息肉患者和58例健康体检者分为结肠癌组、结肠息肉组和健康对照组,分析各组CRP、SAA、CEA、CA242、CA50水平并计算其诊断结肠癌的效率,比较不同分期结肠癌的相应水平。结果结肠癌组CRP、SAA、CEA、CA242、CA50水平较结肠息肉组、健康对照组明显升高(P0.05);结肠息肉哪里组CRP、SAA、CEA水平较健康对照组明显升高(P0.05)。CRP、SAA、CEA、CA242、CA50联合诊断结肠癌的AUC为0.818,灵敏度和特异度均高于单独检测。Ⅳ期结肠癌CRP、SAA、CEA、CA242、CA50水平较0～Ⅲ期明显增高(P0.05)。结论炎症因子CRP、SAA联合CEA、CA242、https://www.selleck.cn/products/pci-32765.htmlCA50可以提高结肠癌的诊断效率,并有助于结肠癌病情的判断,尤其对伴远处转移的Ⅳ期结肠癌的诊断意义较大。
目的明确膜联蛋白A7(ANXA7)在结肠癌患者组织及外周血中的表达情况,分析其表达与癌块直径、临床分期、病理分化程度等临床特点之间的关系。方法收集结肠癌、结肠腺瘤性息肉及肠镜正常的健康体检者各70例,使用免疫组化法检测结肠癌组、结肠腺瘤性息肉组以及正常肠黏膜组中膜联蛋白A7的表达情况。

方法1.动物实验部分(1)实验分组将8月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组正常饮食+假手术组(AL+Sham);正常饮食+心肌缺血/再灌注组(AL+I/R);热量限制+假手术组(CR+Sham);热量限制+心肌缺血/再灌注组(CR+I/R);各组n=10。正常饮食组小鼠每日自由摄食,热量限制方法是开始给予正常食量的90%,之后每也许两周递减10%,共持续8周。心肌缺血/再灌注手术采用结扎冠脉左前降支的方法,缺血30min,再灌注24h;(2)热量限制期间监测小鼠体重变化,8周后采集终末体重值;(3)Even’s blue与TTC染色检测MI/R后心肌梗死面积;(4)HE染色确定心肌组织的病理损伤情况;(5)免疫组化法检测心肌组织中CD还有45的表达;(6)LDH、CK-MB、SOD及MDA含量测定反映心肌损伤情况;(7)Western blot法检测心肌组织中细胞焦亡相关蛋白NLRP3、GSDMD、ASC、caspase-1与TLR4的表达;(8)ELISA法检测IL-1β、IL-18含量。2.细胞实验部分(1)实验分组将H9c2心肌细胞分Nepicastat分子量为以下5组对照组(Control);热量限制组(CR);低氧/复氧组(H/R);热量限制+低氧/复氧组(CR+H/R);TLR4抑制剂TAK-242+低氧/复氧组(TAK-242+H/R);(2)采用CCK-8法确定细胞存活率;(3)RT-PCR和Western blot法检测TLR4、NLRP3、GSDMD、ASC、caspase-1的表达;(4)免疫荧光法检测NLRP3、ASC的表达。

结论胃癌中非编码RNA-snord105b表达水平上调,可能通过与ALDOA蛋白相互作用,并进一步上调C-myc的表达水平,从而促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭功能。
目的检测胃癌患者术前术后外周血细胞表面PD-L1的表达,探讨其表达改变及临床意义。方法收集44例胃癌患者术前术后和18名健康志愿者外周血标本,流式细胞术检测CD3~+CD4~+T、CD3~+CD8~+T细胞和CD14Selleck ABT-263~+单核细胞表面PD-L1的表达。结果与健康志愿者相比,胃癌患者外周血CD4~+T和CD8~+T细胞表面PD-L1表达无显著差异[(11.1±6.4)%vs(9.8±5.6)%,P=0.4532;(13.9±12.0)%vs(12.0±7.1)%,P=0.5589],而CD14~+单核细胞表面PD-L1表达水平显著增加[(29.2±16.7)%vs(17.5±Selleck9.7)%,P=0.0073]。但胃癌患者术后CD4~+T细胞和CD8+T细胞表面PD-L1的表达均显著高于术前水平[(15.8±8.2)%vs(11.1±6.4)%,P=0.0015;(22.5±13.3)%vs(13.9±12)%,P=0.0002],而术后外周血CD14+单核细胞PD-L1表达水平并无显著变化[(33.8±17.3)%vs(29.2±16此网站.7)%,P=0.0828]。结论胃癌患者外周血不同细胞的PD-L1的表达与胃癌的发生以及病人的免疫状态相关,提示PD-L1可作为监测原发性胃癌患者的免疫功能和预后评估的有效指标。
研究背景在胃癌微环境中,除了恶化的癌细胞以及组织固有的其他细胞外,还包括很多迁移至肿瘤微环境的免疫细胞。传统上认为获得性免疫应答在机体抗胃癌免疫中发挥主要作用,但近年来越来越多的证据表明,固有性免疫应答也参与了胃癌免疫反应并介导了对获得性免疫应答的调控。