方法选择92例冠心病患者,将其随机分为对照组(A组,46例)和治疗组(B组,46例)。A、B组患者治疗期间均服用阿司匹林和美托洛尔

方法选择92例冠心病患者,将其随机分为对照组(A组,46例)和治疗组(B组,46例)。A、B组患者治疗期间均服用阿司匹林和美托洛尔,硝酸甘油注射液5mg溶于5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注,1次/d;B组患者同时口服复方丹参滴丸,10粒/次,3次/d,停用其它抗心肌缺血药。2组方案均以两周为1疗程,比较两组患者治疗后的疗效及不良反应情况。结果治疗前两组患者性别、年龄、体重、心绞痛分级GDC-973间差异均无统计学意义(P>0.05);治疗两周后,A、B两组患者总有效率分别为69.6%、87.0%,差别有统计学意义(P<0.05);不良反应发生率分别为26.1%、30.4%,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论复方丹参滴丸结合西医常规治疗冠心病心绞痛有更显著的疗效,且无毒副作用,是治疗冠心病心绞痛的有效药物。”
“建立了一种同时分离测定人体尿液中4种抑制剂蝶呤类化合物(新蝶呤、异黄蝶呤、蝶呤和生物蝶呤)的高效液相色谱法。采用SHIMADZU Shim-pack:Vp-ODS(250 mm×4.6 mm×5μm)色谱柱结合荧光检测器,在流动相为甲醇-水(10+90),流速1.0mL/min,荧光检测波长Ex390 nm,Em450 nm,柱温为室温的色谱条件下,4种蝶呤类化合物分离效果良好。尿液经0.45μm的一次FK866制造商性滤膜过滤,取10μL滤液直接进样测定。结果表明,各组分的线性范围为:新蝶呤0.05~1.20μg/mL,异黄蝶呤0.05~0.80μg/mL,蝶呤0.05~1.00μg/mL,生物蝶呤0.05~1.00μg/mL。4种组分的检测限均为0.01μg/mL。该方法可应用于临床癌症病人和健康人尿样中4种蝶呤类化合物的检测。”
“目的观察鞘内注射尿激酶治疗结核性脑膜炎的临床疗效。方法 43例结核性脑膜炎随机分为治疗组(23例)与对照组(20例)。


“目的:研究促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin-releasing hormone,CRH)对下丘


“目的:研究促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin-releasing hormone,CRH)对下丘脑神经元内CREB(CAMP-responsive element-binding protein)含量变化的调节作用。方法:取孕17d胎鼠下丘脑分散培养下丘脑神经元,采用PTI(Photon technologyselleck screening library international,PTI)荧光成像系统测量下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度([Ca2+]i)变化;测量和分析外源性CRH对培养下丘脑神经元内钙信号变化的影响,用Western blot方法测定神经元内P-CREB的含量变化,分别与用细胞膜L-型钙通道拮抗剂尼莫地平或CRH1受体(CRH1R)特异性拮抗ABT-199研究购买剂CP-154526处理下丘脑神经元后[Ca2+]i和P-CREB的变化作比较。结果:正常对照组的下丘脑神经元[Ca2+]i含量较低,外源性CRH刺激后,[Ca2+]i立即升高;预先应用尼莫地平或CP-154526处理再用CRH刺激的神经元[Ca2+]i含量的增加明显被抑制,同时也可明显抑制神经元内P-CRE通常B含量的增加。结论:在急性应激反应中,CRH可直接与下丘脑神经元CRH1R结合,开放膜L-型钙离子通道促使钙离子内流使[Ca2+]i明显增加,从而进一步激活神经元内P-CREB信号通路。说明在调节下丘脑神经元激活过程中CRH可能起了重要的作用。”
“目的研究山茶Camelliajaponica叶的化学成分。方法采用各种现代色谱手段对其化学成分进行分离,利用理化性质结合光谱数据鉴定化合物。

因此,ILK和MMP-9的表达检测对评估NSCLC患者预后可能具有重要作用。”
“目的分析高龄急性心肌梗死(AMI)的临

因此,ILK和MMP-9的表达检测对评估NSCLC患者预后可能具有重要作用。”
“目的分析高龄急性心肌梗死(AMI)的临床特点。方法选择1994年1月至2004年12月确诊的高龄老年(≥80岁)AMI患者,分析患者的临床特点、治疗情况及发病3年后的预后等。结果共有102例患者纳入分析,年龄范围80~102岁,中位年龄85岁。ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者为PF-562271半抑制浓度51%;合并高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、心力衰竭、肺部感染、消化道出血、中风及肿瘤患者的比例分别为64.7%、32.4%、45.1%、70.6%、50.0%、38.2%、42.2%和36.3%;接受阿司匹林、噻吩吡啶类药物、肝素(包括低分子肝素)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β-受体阻滞剂(βSelleck-B)、他汀类药物治疗及介入治疗患者的比例分别为75.5%、23.5%、41.2%、53.9%、58.8%、32.4%和4.9%。发病3年内心血管病死亡率达62.7%,对比AMI发病后3年内存活的患者,心力衰竭、肺部感染的比例明显高于后者(均为P<0.05),而接受抗血小板药物、肝素、ACEI或ARB和他汀类药物的比例均显著低于后者(均为EAI045 nmrP<0.05)。多元Logistic回归分析显示,高龄老年AMI患者发病3年心血管病死亡的独立危险因素为心力衰竭。结论高龄老年AMI患者中,合并心力衰竭和(或)肺部感染及较少接受AMI后标准治疗的患者3年心血管病死亡率明显升高,心力衰竭与3年心血管病死亡独立相关。”
“【目的】探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠长时程增强效应(LTP)及钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)mRNA表达水平的影响。

对水溶性及活性均较好的化合物Ⅰ和Ⅰ进行小鼠抗焦虑活性评价结果表明,其具有明显的体内抗焦虑作用。”
“目的研究地塞米松对F

对水溶性及活性均较好的化合物Ⅰ和Ⅰ进行小鼠抗焦虑活性评价结果表明,其具有明显的体内抗焦虑作用。”
“目的研究地塞米松对FOXO1表达的影响以及FOXO1表达和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)及过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)表达之间的关系。方法采用RT-PCR技术和Westernblot技术Hydroxychloroquine供应商观察地塞米松刺激人肝癌细胞系(HepG2)后转录因子FOXO1、PCK1和PGC-1α的mRNA水平及蛋白水平的改变。结果500nmol/L地塞米松刺激HepG2细胞30min后,FOXO1mRNA水平明显升高,约在1h达到最大值,刺激4h后,FoxO1蛋白水平也升高。地塞米松刺激的HepG2细SP600125胞FOXO1、PCK1和PGC-1αmRNA表达均在1h达到峰值,未发现三者在时间上的先后顺序。结论地塞米松能促进HepG2细胞中FOXO1、PEPCK和PGC-1αmRNA的同时表达。”
“取单层培养36h生长良好的犊牛肝细胞,采用单因素重复试验,分别添加0、50、100、200、500、1LY294002 价格000ng/L的羊体外合成神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY),每个处理3个重复(每个重复2孔),再培养12h后分别提取RNA和制备细胞上清液。应用荧光定量PCR方法检测外源NPY对肝细胞糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(Phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)基因表达的影响,同时用比色法检测其对肝细胞PEPCK活性的影响。

近年的研究发现ROS可通过一定的途径激活或抑制mTOR通路。而作为反馈调节,mTOR通路活性的轻度上调可促进细胞抗氧化物质的生成,

近年的研究发现ROS可通过一定的途径激活或抑制mTOR通路。而作为反馈调节,mTOR通路活性的轻度上调可促进细胞抗氧化物质的生成,而过度激活则会促进ROS生成,并增加细胞对氧化应激的敏感性,形成正反馈。本文将ROS与mTOR之间相互调节与相互作用的特点及机制的研究进展作一综述。”
“目的研究蛋白激酶C(PKC)3种同工酶PKC α、βⅡ和δ在正常大鼠出生后视网膜发育过程SP600125中的表达及意义。方法采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法及免疫组织化学方法检测正常大鼠视网膜发育过程中PKC α、βⅡ、δ mRNA及蛋白的表达水平。结果大鼠出生后至第14天,视网膜组织中PKC α、βⅡmRNA表达逐渐升高,14 d后有所下降;PKC δ mRNA在生后早期高表达;视网膜切片免疫组织化学染色光密度测定结果与m许多RNA表达相符。细胞定位显示,随着视网膜的发育,PKC α染色阳性产物逐渐集中在外丛状层和内核层;PKC βⅡ的阳性产物逐渐表达于视网膜神经节细胞层(RGCs);PKC δ的阳性产物在早期高表达,主要分布在外界膜。结论 PKC α、βⅡ和δ在大鼠出生后视网膜发育过程中均有表达,并有一定的规律性,提示这3种同工酶在大鼠出生后视网膜的发育中起重要作用Selleck CAL-101。”
“目的:研究林下参的化学成分。方法:利用HPLC法对化合物进行分离,通过TLC和NMR等波谱学方法鉴定化合物的结构。结果:从林下参75%乙醇提取液的正丁醇萃取部分分离得到8个化合物,分别鉴定为:20(S)-原人参二醇(1)、人参皂苷Rc(2)、20(S)-人参皂苷Rg2(3)、20(S)-人参皂苷Rg3(4)、20(S)-人参皂苷Rh1(5)、人参皂苷Rb3(6)、20(S)-原人参三醇(7)、人参皂苷Rf(8)。

结果Hochest33258/PI荧光染色可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡形态学特征。100、200、400μmol/L ISA

结果Hochest33258/PI荧光染色可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡形态学特征。100、200、400μmol/L ISA处理组SH-SY5Y细胞的凋亡率均明显高于对照组(F=111.30,P<0.05)。随着ISA浓度的升高,表达活化Caspase-3的细胞数逐渐增加(F=5.622,P<0.05)。Western blot检测到其下游作用底物ICAD被降解。结论ISA能诱导SH-SY5Y细胞凋亡,该作用可能通过激活Caspase-3来实现。”
“目的足细胞骨架及相关蛋白的异常是引起以足细胞损伤为特征的局灶节段肾小球硬化(focal segmental glo-merular sclerosis,FSGS)的原因之一,而雷公藤甲素在FSGS的治疗中有着积极意义。文中旨在观察雷公藤甲素对足细Pfizer Licensed Compound Library价格胞的保护和治疗作用,进一步探讨其作用机制。方法以50 ng/ml白细胞介素13(IL-13)诱导小鼠足细胞系(heat-sensitive mousepodocytes,HSMP)建立足细胞损伤模型,保护实验予雷公藤甲素(3 ng/ml)或/和地塞米松(1μmol/L)预处理足细胞30 min,治疗实验则在IL-13作用足细胞24 h后,换信号通路雷公藤甲素或(和)地塞米松干预72 h。免疫荧光法分析足细胞骨架相关蛋白F-actin和细胞间连接蛋白ZO-1的变化情况,Western blot方法检测细胞内信号通路STAT6的磷酸化水平。结果足细胞骨架蛋白F-actin和ZO-1的染色结果显示:雷公藤甲素和地塞米松均可明显阻断和治疗IL-13诱导的足细胞损伤,F-actin的表达得以部分恢复,细胞骨架重排,ZO-1表达增强,连续性得以恢复,两者联合使用无明显协同作用。

[结论]在动物体内摄入剂量小于30g/kg中药复方多糖是安全可靠的。”
“目的建立高效液相色谱法,测定布洛伪麻那敏片中布

[结论]在动物体内摄入剂量小于30g/kg中药复方多糖是安全可靠的。”
“目的建立高效液相色谱法,测定布洛伪麻那敏片中布洛芬、盐酸伪麻黄碱和马来酸氯苯那敏含量。方法采用KromasilC18柱,以乙腈-0.5%十二烷基磺酸钠-磷酸(580:420:1)为流动相,检测波长:262nm。结果布洛芬的线性范围为2.062~14.434μg(r=0Selleckchem PD0332991.9999);盐酸伪麻黄碱0.296~2.072lμg(r=0.9999);马来酸氯苯那敏0.0204~0.1428μg(r=0.9998),平均回收率(n=9):布洛芬99.98%(RSD%=0.52%);盐酸伪麻黄碱99.72%(RSD=0.82%);马来酸氯苯那敏99.54%(RSD=0.76%)。结论本方法简selleck便、快速、专属性强,可有效的控制布洛那敏片中布洛芬、盐酸伪麻黄碱和马来酸氯苯那敏的含量。”
“目的观察复方甘露醇、甘油果糖、β-七叶皂甙钠联合治疗脑出血高颅压的疗效。方法选择120例急性脑出血颅内压增高患者随机分为治疗组与对照组,每组60例。治疗组根据病情轻重采用复方甘露醇、甘油果糖、β-七叶皂甙钠联合治疗,对照组PF-02341066说明书仅用甘露醇治疗,比较两组的疗效。结果治疗组好转率为91%,高于对照组77%的好转率(P“目的建立以高效液相色谱(HPLC)法测定复方锌铁钙口服溶液中维生素B2含量的方法。方法采用高效液相色谱法,色谱柱,Shim-pack VP-ODS色谱柱(4.6 mm×150 mm,5μm)。

结论:盐酸麻黄碱在大鼠肠道内的吸收机制为被动扩散,不存在饱和吸收;其在全肠道吸收较好,吸收窗主要在小肠,且小肠内无明显的特定吸收部

结论:盐酸麻黄碱在大鼠肠道内的吸收机制为被动扩散,不存在饱和吸收;其在全肠道吸收较好,吸收窗主要在小肠,且小肠内无明显的特定吸收部位;盐酸麻黄碱可能不是P-糖蛋白的底物。”
“牛胰蛋白酶抑制剂具用广泛的蛋白酶抑制活性,在机体中参与凝血、纤溶、细胞迁移、细胞分化、调亡和炎症反应等,在临床上应用于细胞调亡、凝血、骨质疏松和肿瘤等的治疗。本文综述了牛胰蛋白酶抑制剂的分ABT-888 价格子结构和功能及生物学特性,牛胰蛋白酶抑制剂的临床应用及对脏器保护的应用等进行探讨。”
“目的:探讨选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS-398对卵巢癌C13K细胞株的增殖抑制作用以及对Snail和E-cadherin基因表达的影响。方法:体外培养卵巢癌C13K细胞,不同浓度的NS-398(50μmselleck抑制剂ol/L、100μmol/L、200μmol/L)作用于C13K细胞48h、72h后,MTT法分析不同浓度NS-398对细胞增殖的影响;RT-PCR法检测胞内Snail mRNA、E-cadherin mRNA的表达水平;免疫组化SABC法检测Snail、E-cadherin蛋白的表达。结果:NS-398对卵巢癌C13K细胞株增殖的抑制作HIF-1 activation用呈现时间和浓度依赖性,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。Snail mRNA和蛋白的表达随NS-398浓度的升高和作用时间的延长,逐渐降低;而E-cadherin mRNA和蛋白的表达则逐渐升高,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。结论:选择性COX-2抑制剂NS-398可明显抑制C13K细胞株的增殖,其机制可能与Snail和E-cadherin mRNA表达有关,为卵巢癌的治疗提供了新的靶点和理论依据。

结论加强医院环境管理和器械消毒,合理使用抗菌药物,控制木糖氧化产碱菌在医院内的定植与播散。”
“目的探讨VEGF及其受体

结论加强医院环境管理和器械消毒,合理使用抗菌药物,控制木糖氧化产碱菌在医院内的定植与播散。”
“目的探讨VEGF及其受体KDR在大肠癌组织中的表达与预后的关系。方法应用免疫组织化学法检测60例大肠癌标本中VEGF及其受体KDR的表达情况;随访统计患者5年生存率。结果 VEGF及其受体KDR在大肠癌组织中的表达阳性率分别为61.7%及68.3%;二者在大肠癌组织中selleck合成的表达与肿瘤侵袭深度、是否淋巴结转移及Dukes分期密切相关(P<0.05)。VEGF及KDR阳性5年生存率分别为43.2%及51.2%;阴性5年生存率分别为87.0%及78.9%;差异有统计学意义(P<0.05)。结论大肠癌组织中VEGF及其受体KDR的阳性表达提示患者预后差,可作为评价预后的指标。”
“目的观察生脉注射液治疗慢性心力RGFP966DMSO溶解度衰竭的临床疗效,并探讨其作用机制。方法70例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组(36例)与对照组(34例)。对照组使用常规强心、利尿、扩血管及血管紧张素转换酶抑制剂等抗心力衰竭药物治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用生脉注射液50mL静脉输注。两组均以14d为1个疗程。结果治疗组总有效率86.11%优于对照组的76.47%(P<0.05)。治疗临床试验组治疗后超声心动图指标均高于对照组(P<0.05)。结论生脉注射液对治疗慢性心力衰竭优于常规治疗。”
“目的比较应用改良超滤(MUF)和零平衡超滤(ZUF)于体外循环(ECC)冠状动脉搭桥术(CABG)与非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCABG)炎性细胞因子的变化和临床效果。方法 39例接受CABG手术的患者随机分为常规ECC组(A组),常规ECC+MUF+ZUF组(B组)和OP-CABG组(C组),每组13例。


“目的研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kina


“目的研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-GalT-I)表达的调节作用。方法用不同浓度的TNF-α刺激人脐静脉内皮细Enasidenib浓度胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),并作用不同的时间,检测β-1,4-GalT-I表达变化;应用ERK通路抑制剂U0126预处理HUVECs,再用TNF-α刺激HUVECs,检测β-1,4-GalT-I的表达变什么化,并通过内皮-单核细胞黏附试验观察HU-VECs黏附能力的改变。结果 TNF-α诱导HUVECsβ-1,4-GalT-I表达增加,且具有剂量和时间依赖关系;U0126显著抑制TNF-α引起的HUVECsβ-1,4-GalT-I表达的上调及其黏附能力的上调。结论 ERK信Selleck号转导通路可能参与调节TNF-α诱导的内皮细胞β-1,4-GalT-I的表达,并影响内皮细胞的黏附能力。”
“目的:研究卵母细胞体外成熟(in vitro maturation,IVM)技术中,核抑制剂Roscovitine联合胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)是否协调胞核和胞质的同步成熟。