C-erbB-2癌蛋白是主要的表皮生长因子受体家族成员,与配体结合后胞内去酪氨酸自身磷酸化而具有激酶活性。其产物p185neu的外部生长因子或配体靠磷酸化或去磷酸化影响一系列跨膜蛋白和细胞内的信号转导,从而影响各种基因的转录,对肿瘤的发展起重要的生物学作用。C-erbB-2在EP中的表达可能为EP的研究和治疗提供了新的突破点。”
“目的观察雌二醇(E2)洗脱支架植入对高脂喂Selleck饲兔腹主动脉内膜增生的影响,并探讨其可能的机制。方法雄兔高脂喂饲后分别于腹主动脉植入裸金属支架、磷酸胆碱(PC)涂层支架和17β-E2洗脱支架,应用HE染色、免疫组化染色及蛋白印迹方法观察17β-E2洗脱支架抑制内膜增生的作用及机制。结果支架植入术后血管壁ERK迅速活化,磷酸化ERK(p-ERK)在术后0.5 h时达峰值。各组支架植入12周时血管内膜www.selleckchem.cn/products/17-AAG(Geldanamycin).html均明显增厚。E2洗脱支架组新生内膜面积较裸金属支架组减少36%。支架植入后0.5 h时E2洗脱支架组p-ERK表达明显低于裸金属支架组。2周时E2洗脱支架组内皮化率明显高于裸金属支架组及PC涂层支架组。结论 E2洗脱支架安全、有效,可明显减少实验兔支架植入后的血管内膜增生;与普通裸金属支架对比,E2洗脱支架能够加速支架段血管的再内皮化;丝裂原激活蛋白或激酶ERK1/2可能介导了支架植入后血管平滑肌细胞的增殖和内膜增生。”
“目的探讨高温暴露对器官形成期胚胎生长发育的影响。方法将15只健康成年未生育清洁级的SD孕鼠随机分为对照组、高温暴露30min组、高温暴露60min组,每组5只。孕鼠于妊娠第8～10天分别暴露于(39.5±0.5)℃的高温环境中。在妊娠第11天检测孕鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活力及胚胎数、头长和畸形率以及胎鼠脑蛋白质与HSP70含量。

与细菌结合的纤溶酶原可被宿主的纤溶酶原激活剂(组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶型纤溶酶原激活剂)或葡萄菌属的纤溶酶原激活剂(葡激酶)激活为纤溶酶。细菌表面的纤溶酶有利于其降解宿主胞外基质,穿越组织屏障,因此哺乳动物的纤溶酶原可能在金黄色葡萄球菌感染宿主过程中起重要作用。”
“微血管内皮细胞层是一层半选择通透性屏障,可以调节血液中的液体、溶质和血浆蛋白进入组织间隙。在炎症刺激作用下EPZ-6438 IC50,可通过旁细胞途径和跨细胞途径引起内皮通透性上升。旁细胞通路主要由内皮细胞间的紧密连接、黏附连接和细胞与外基质的黏着斑组成。炎症介质,如脂多糖和肿瘤坏死因子α可激活多种蛋白激酶。活化的蛋白激酶主要包括Rho相关的卷曲蛋白激酶、肌球蛋白轻链激酶、蛋白激酶C、酪氨酸激酶和丝裂原活化蛋白激酶等,参与引发内皮屏障生化和结构改变,旁细胞通路开放,导致通透性上升。Proteasome assay该文对上述蛋白激酶在微血管通透性中作用机制的研究进展进行综述。”
“目的:探讨脾脏神经支配与免疫功能关系。方法:清洁级成年雄性SD大鼠20只,随机分成实验组、对照组。手术切除实验组10只大鼠脾脏神经纤维,饲养1周后取出脾脏,4%多聚甲醛固定,石蜡切片行HE染色及ABC免疫组织化学染色。结果:(1)HE染色两组大鼠脾脏结构结构清晰,动脉周围淋巴鞘内淋巴Selleck细胞密集成团状,红髓内可见大量红细胞,在去除大鼠脾脏神经支配的实验组较对照组脾脏大体结构无明显变化;(2)两组脾脏淋巴细胞均有ERK表达,对照组正常脾脏表达ERK阳性细胞占16.2%,实验组仅占6.0%。实验组脾脏内表达ERK阳性细胞数量明显低于对照组,差异具有显著性(P<0.01),同时ERK表达量也低于对照组,且差异具有显著性(P<0.01)。结论:在去除神经支配后,脾脏内淋巴细胞增殖活性明显降低,在一定程度上影响到脾脏免疫功能。

结论复方血栓通胶囊联合盐酸氟桂利嗪胶囊治疗椎基底动脉供血不足疗效确切。”
“目的探讨动脉灌注盐酸替罗非班在处理颅内动脉瘤栓塞术中急性血栓栓塞的有效性及安全性。方法收集2010年1月至2012年4月10例行颅内动脉瘤栓塞术中发生血栓栓塞患者,其中9例采用盐酸替罗非班动脉内靶向灌注处理,作为研究对象,另1例采用尿激酶动脉溶栓处理。9例均在完成动脉瘤腔致密填塞后,经微导管行盐酸替GKT137831 solubility dmso罗非班0.5～1.0 mg靶向灌注,并配合使用微导管、微导丝机械碎栓。术后进行DSA或CT追踪随访,观察有无脑梗死或脑出血发生。结果 9例术中造影血管均完全再通,且术中CT均未发现颅内新增出血征象;术后3～7 d复查CT发现不同程度脑梗死4例;术后1个月后复查,遗留不同程度神经功能缺损2例,余均恢复良好。结论颅内动脉瘤栓塞术中处理急性血栓栓塞并发症时并且,经动脉靶向灌注盐酸替罗非班是一种安全、有效的方法。”
“目的研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系。方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型。采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达。比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率Inhibitor Library;分析TK1与Ki67表达的关系。结果本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例。本组患者TK1阳性119例(58.9%);其中良性组(WHOⅠ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHOⅡ级)阳性31例(36.5%),高度恶性组(WHOⅢ、Ⅳ级)阳性88例(83.8%);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05～0.001)。

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“人促红细胞生成素受体(EPOR)属于单跨膜区段无酶结构的膜受体,EPOR的空间构型以二聚体的形式存在,其中二硫键和色氨酸/丝氨酸基团(WSXWS)结构对EPOR的空间构型稳定及功能有重要作用。EPOR的跨膜段对其活性有关键性的作用。EPOR在造血细胞膜上的表达随造血细胞对于促红细胞生成素(EPO)的依赖而变化,其在空间上的表达分布为少量的EPOR表达在细胞膜的表面,其余存在于细胞的以及区室当中,这就为调节EPOR在膜上的表达量提供了可能性。EPOR通过内含体溶酶体途径降解,蛋白酶体控制这种机制,用蛋白酶体抑制剂可使EPOR的酪氨酸激酶活性和细胞内信号转导路径持续2 h。某些EPO的拟肽可与EPOR结合引起药理学活性,如EPO模拟肽1和EPOR来源肽,以及EPOR分子内部的结构变异都可以引起EPOR持续的活性。研究人造血细胞膜表面EPOR的表达、selleck Bioactive Compound Library空间构型、降解、将信号传入细胞内的机制等,有助于更深入了解红细胞的药物信号决定因素及设计出增强EPOR功能的模拟药物。”
“GES型β-内酰胺酶属于Ambler分类的A类,迄今已发现9种GES型超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)。该类酶由整合子/质粒介导,具有ESBLs的一般特性,但不同基因型,其水解底物谱和对β-内酰胺酶抑制剂的敏感性存在一定差异。”
“核内表www.selleck.cn/products/FK-506-(Tacrolimus).html达的连环蛋白p120cm与转录因子Kaiso结合,调节着经典和非经典的Wnt/β-catenin信号通路的多个靶基因,对脊椎动物胚胎发育和肿瘤生成发挥着重要作用。”
“新型隐球菌是一种重要的致病性真菌,它主要引起细胞免疫功能低下的人群感染。近年来,由于器官移植术的广泛开展、免疫抑制剂的广泛应用以及艾滋病(AIDS)患者的不断增加,新型隐球菌引起的感染日益增多。新型隐球菌的毒力因子主要包括多糖荚膜、黑色素生成、表达漆酶和37℃时具有生长能力等。

中药复方药效物质基础是某一特定复方经与人体作用后在发挥疗效的特异性的靶器官、靶组织中达到一定浓度并发挥生物学效应的直接或间接来源于该复方的非内源性活性物质的总和。中药复方药效物质基础的系统药理学评价是中药现代化和国际化的核心与基石,而中药质量控制是中药复方药效物质基础的系统药理学评价的先决条件。”
“藻类暴发性生长是水体富营养化带来的环Selleckchem Alisertib境问题之一,利用植物化感作用抑制藻类生长作为一种新型的生物抑藻技术在近年来开始受到研究者的重视,并取得了一定的研究成果。文章采用GC-MS联用技术鉴定出伊乐藻中的9种生物碱成分,还研究了其总生物碱对铜绿微囊藻的化感作用。结果发现添加总生物碱的处理组中铜绿微囊藻生物量均受到了抑制,在总生物碱的浓度为62.0mg/L也许时,3d后铜绿微囊藻的抑制率为44.0%,表明伊乐藻总生物碱对铜绿微囊藻的生物量增长具有明显的抑制作用。该结论为通过沉水植物恢复富营养化水体提供了重要依据。”
“肝纤维化是各种慢性肝损伤发展成为肝硬化的必经环节,有效的抑制肝纤维化的发生和发展对肝病的治疗具有重要意义。近年来,活血化瘀中药发挥了自身的特点,对肝纤哪里维化具有较好的治疗效果。文章对活血化瘀中药在肝纤维化治疗中的作用及机制进行综述,为此类药物在肝纤维化研究和治疗中的应用奠定基础。”
“目的:综述中医药治疗高脂血症的研究进展。方法:从病因病机、证治方法及单味药物功效等方面,对近5年相关中医药文献进行归纳分析。结论:中医药治疗高脂血症具有确切疗效及优势。”
“目的:研究黄芪甲苷(AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。

(3)蝇蛆、茶叶、魔芋精粉、南瓜粉混合物或许是2型糖尿病病人比较理想的增强免疫力的辅助食物。”
“目的建立适用于中毒事件的有机磷农药的快速定性与半定量检测方法。方法在优化实验条件的基础上,样品用二氯甲烷超声萃取,有机磷农药在碱性条件下与4-(4-硝基苄基)吡啶反应,生成紫色化合物,550nm波长下用分光光度法测定含量。结果样品中毒死蜱的最低检出浓度为0.6mg/kg,回收率BAY-61-3606化学结构为85.8%～92.6%,相对标准偏差(RSD)为5.5%～8.7%。有机磷类农药均能与4-(4-硝基苄基)吡啶发生显色反应,而氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯农药对测定无干扰。结论该方法快速、操作简便,可用于中毒事件中有机磷农药总量的快速定性与半定量检测。”
“目的探讨低凝血酶原血症-狼疮抗凝物综合征(HLAS)的病因、临床表现、诊断和治疗。方EGFR antibody inhibitor法回顾性分析我院确诊的1例伴出血时间延长的HLAS患者的临床特点,并结合文献报道加以归纳总结。结果HLAS临床表现差异很大,与体内凝血酶原活性不完全平行。年轻患者病因以结缔组织病和病毒感染为主,前者激素治疗通常有效,少数需要加用免疫抑制剂或静脉注射用免疫球蛋白(IVIG);后者主要发生在儿童,通常在3个月内自发缓解,个别患者需要使用激素治疗。年长者常Selleck Nutlin 3见病因为肿瘤、药物相关或原因不明。结论对于不明原因的出血患者,应警惕HLAS的可能。”
“胰岛素与其细胞表面受体结合并激活受体β亚基的酪氨酸蛋白激酶,进而使胰岛素受体底物蛋白中特定的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化的胰岛素受体底物与含SH2结构域的信号分子结合后,依次激活信号转导通路下游的多个信号分子,最终到达效应器并产生各种生理效应,这个过程即胰岛素信号转导。胰岛素信号转导的任何环节出现障碍,均会使胰岛素的生理作用减弱,导致胰岛素抵抗。

方法将86例血脂正常的UA患者随机分为对照组和治疗组各43例,对照组给予常规抗心绞痛治疗,根据病情选用血管紧张素转化酶抑制剂、钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂、硝酸酯类、阿司匹林及低分子肝素钙。治疗组在上述常规治疗基础上加服辛伐他汀20 mg,每晚睡前服用1次,4周后对两组的临床疗效进行比较分析。结果治疗组43例中显效28例、有效12例、无效3例,总有效率为93.0%。对照组43例中显效18例或者、有效16例、无效9例,总有效率为79.1%。经统计学处理,治疗组的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组患者未见明显不良反应,肾功能、肝功能及心肌酶均无异常。结论在常规治疗基础上加服辛伐他汀可明显改善血脂正常UA患者的临床症状,疗效确切、安全可靠,值得临床推广使用。”
“目的观察原发性甲状腺机能减退症(甲减)患者的心肌酶与疗效之间的变化关系。方https://www.selleckchem.cn/products/CAL-101.html法对34例确诊原发性甲减患者进行甲状腺激素替代治疗,比较治疗前后心肌酶与甲状腺功能之间的量变关系。结果原发性甲减患者有不同程度的心肌酶学改变,经甲状腺激素替代治疗后心肌酶可恢复正常,血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)及谷草转氨酶(AST)与促甲状腺激素(TSH)呈正相关,与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(Ion Channel Ligand Library high throughputFT4)呈负相关。结论原发性甲减可有心肌酶升高,并随病情好转而降低,可作为疗效判断的参考指标之一。”
“目的:了解我院口服抗糖尿病药应用特点和趋势。方法:对我院2007～2009年口服抗糖尿病药的销售金额、用药频度(DDDs)等进行统计,并参考国内文献进行分析。结果:由3年数量份额分析,我院用量较多的3类药为磺酰脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂。结论:我院用药基本合理,但尚需进一步规范。”
“目的了解新生儿肺炎克雷伯杆菌肺炎的临床特征。

经过SB203580和地塞米松分别干预后,上述指标均明显低于哮喘组(P<0.01),而且SB203580对杯状细胞、肺组织MUC5AC mRNA的抑制能力比地塞米松更强(P<0.01)。结论p38 MAPK特异性抑制剂SB203580在一定程度上能够抑制杯状细胞增生与MUC5AC合成,在哮喘气道黏液高分泌的防治中具有潜在的临床应用前景。”
“4-色满酮类化合物和色酮类化合物具有广泛的生物此网站活性。笔者曾发现4-色满酮3位Mannich碱类化合物具有显著的抗血小板聚集活性,为了考察在4-色满酮的3-位Mannich碱类化合物中3-位胺甲基侧链是否为加强活性的必需基团,为确定其药效构象提供信息,笔者设计合成了4种4-色满酮芳环Mannich碱类化合物,同时又合成了3种色酮芳环Mannich碱类化合物。所合成的目标化合物均未见文献报道,其组成和结构经红外光Epigenetics抑制剂谱、质谱和核磁共振氢谱确认。采用Born’s比浊法对目标化合物进行了抗血小板聚集活性的体外筛选。实验结果表明,目标化合物对ADP和胶原诱导的家兔血小板聚集均具有显著的体外抑制活性。”
“动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症性疾病,炎症反应在动脉粥样硬化的不同阶段均具有重要地位。作为重要炎症介质的细胞因子在动脉粥样硬化中可由多种活化细胞分泌,同时这些细胞因子又可激活不同也许类型细胞,在动脉粥样硬化中发挥关键作用。细胞因子通过其相关信号通路实现生物学功能,这些通路包括核因子κB通路、c-Jun氨基端激酶/活化子1通路、Janus激酶/信号转导活化子和转导子通路、Sma和Mad同源物通路和Toll样受体/髓性分化因子88通路。目前人们已经对动脉粥样硬化中的细胞因子及相关信号通路的作用进行了广泛研究,并在筛选作为预测临床血管事件风险的可溶性细胞因子和探索靶向于细胞因子及其相关信号通路的新型治疗方法等方面取得了重大的进展。

结论老年患者感染病原菌以革兰阴性杆菌为主,病原菌耐药性较强,加强细菌药敏试验监测,可提供治疗老年感染的依据,做到合理选用抗菌药物。”
“目的设计合成1,3,5-三取代吡唑类化合物,并研究其对ALK5所介导的TGFβ信号通路的抑制活性,以期发现新型ALK5抑制剂。方法先以取代的苯甲醛和4-乙酰苯甲腈为原料,合成取代的查儿酮,再与芳基肼或芳基肼盐酸盐反应生成1,3,5-三取代吡唑啉,购买BMN 673然后氧化脱氢得到相应的1,3,5-三取代吡唑类化合物,最后对官能团做适当的变换,得到目标化合物;应用基于细胞的TGF-Smad2检测评价了化合物的ALK5抑制活性。结果与结论合成29个未见报道的新目标化合物,其结构均经核磁共振谱与质谱确证,其中化合物6c显示有较好的ALK5抑制活性。”
“为了探讨噪声暴露对豚鼠血迷路屏障通透性的影响及ERK1/2磷酸化在点击此处此过程中的作用,本文将豚鼠随机分为噪声暴露组和对照组;暴露组又分为两组,暴露时间分别为4 h和6 h。然后用Evans蓝染色和硝酸镧示踪法检测血迷路屏障的通透性,Western blot方法检验耳蜗组织中ERK1/2及其磷酸化蛋白的表达。结果显示:噪声暴露后4 h和6 h,耳蜗组织Evans蓝的染色强度均显著高于对照组(P<0.05);对照组镧颗粒仅滞留在BIBW2992血管纹毛细血管腔内,噪声暴露组镧颗粒分别见于毛细血管腔、血管内皮细胞和血管周围组织内;另外,噪声暴露组(4 h和6 h)耳蜗组织ERK1/2水平与对照组接近,但ERK1/2的磷酸化程度明显增加;两种噪声暴露处理对豚鼠血迷路屏障通透性及ERK1/2磷酸化水平的影响存在明显的剂量依赖效应;ERK1/2抑制剂PD98059可部分降低血迷路屏障的通透性。以上结果提示噪声暴露可增加血迷路屏障的通透性,其机制可能是通过诱导ERK1/2磷酸化来实现的。

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“人促红细胞生成素受体(EPOR)属于单跨膜区段无酶结构的膜受体,EPOR的空间构型以二聚体的形式存在,其中二硫键和色氨酸/丝氨酸基团(WSXWS)结构对EPOR的空间构型稳定及功能有重要作用。EPOR的跨膜段对其活性有关键性的作用。EPOR在造血细胞膜上的表达随造血细胞对于促红细胞生成素(EPO)的依赖而变化,其在空间上的表达分布为少量的EPOR表达在细胞膜的表面,其余存在于细胞的Protease Inhibitor Library concentration区室当中,这就为调节EPOR在膜上的表达量提供了可能性。EPOR通过内含体溶酶体途径降解,蛋白酶体控制这种机制,用蛋白酶体抑制剂可使EPOR的酪氨酸激酶活性和细胞内信号转导路径持续2 h。某些EPO的拟肽可与EPOR结合引起药理学活性,如EPO模拟肽1和EPOR来源肽,以及EPOR分子内部的结构变异都可以引起EPOR持续的活性。研究人造血细胞膜表面EPOR的表达、抑制剂空间构型、降解、将信号传入细胞内的机制等,有助于更深入了解红细胞的药物信号决定因素及设计出增强EPOR功能的模拟药物。”
“GES型β-内酰胺酶属于Ambler分类的A类,迄今已发现9种GES型超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)。该类酶由整合子/质粒介导,具有ESBLs的一般特性,但不同基因型,其水解底物谱和对β-内酰胺酶抑制剂的敏感性存在一定差异。”
“核内表Selleck Maraviroc达的连环蛋白p120cm与转录因子Kaiso结合,调节着经典和非经典的Wnt/β-catenin信号通路的多个靶基因,对脊椎动物胚胎发育和肿瘤生成发挥着重要作用。”
“新型隐球菌是一种重要的致病性真菌,它主要引起细胞免疫功能低下的人群感染。近年来,由于器官移植术的广泛开展、免疫抑制剂的广泛应用以及艾滋病(AIDS)患者的不断增加,新型隐球菌引起的感染日益增多。新型隐球菌的毒力因子主要包括多糖荚膜、黑色素生成、表达漆酶和37℃时具有生长能力等。