研究青蒿素衍生物KPC-L006的体外抗肺癌活性。以不同浓度KPC-L006处理正常培养的肺癌PC9细INCB28060化学结构胞。采用MTS方法检测KPC-L006处理后对PC9细胞活力的影响；进行细胞划痕实ACY-241生产商验评价药物对细胞迁移的抑制作用；AnnexinV/PI实验检测细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白水平的变化。KPC-L006处理后，PC9细胞活力明显下降；划痕修复率降低，细胞迁移能力减弱；细胞凋亡率明显升高；促凋亡相关蛋白Caspase-3,Bax水平提高，抗凋亡蛋白Bcl-2水平降低。KPC或-L006具有明显的抗肺癌活性。

目的 探讨肺癌组织中p53基因点突变情况与转移和预后的相关性。方法 选取2016年8月至2020年9月间河南大学附属南阳南石医院收治的90例非小细胞肺癌患者的病理组织，根据p53基因点是否突变分为点突变组18例和非点突变组72例。采用聚合酶链式反应(PCR)方法检测p53基因点突变情况，随访患者的转移和预后情况并进行相关性分析。结果 点突变组患者转移率为44.4%,近期总有效率为55.6%;非点突变组患者转移率为15.3%,近期总有效率为84.7%,两组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。90例患者中，Spearsman分析显示，p53基因点突变与预后转移和总有效率均存在相关性，差异有统计学意临床试验义(均P<0.05)。多因素Cox比例风险模型筛选显示，p53基因点突变为影响患者预后转移和总有效率的重要因素，差异有统计学意义(均P<0.05)。受试者工作特Fedratinib浓度征(ROC)曲线显示，p53基因点突变预测预后转移和总有效率的曲线下面积分别为0更多.789和0.797。结论 肺癌患者多伴有p53基因点突变，与患者的转移和预后存在相关性，是预测转移和预后的重要指标。

目的：通过生物信息学分析Y-ON-01910化学结构box结合蛋白(YB)-1在胃癌组织表达水平与相关凋亡基因中的关联，同时分析两者间的调控关系，揭示YB-1在胃癌发生发展中的作用机制。方法：通过Oncomine肿瘤数据库分析YB-1在多个肿瘤类型中的表达情况，并着重分析其在胃癌组织中的水平及预后影响；利用“Cancer Cell Line Encyclopedia, CCLE”数据库分析YB-1共表达基因。通过siRNA技术靶向敲减胃癌细胞中YB-1与相关共表达基因后，流式检测细胞凋亡水平；同时分析细胞增殖侵袭能力。结果：YB-1在多个或肿瘤类型中呈高表达状态，且高表达与不良预后存在正相关关系。MCC950细胞系siRNA抑制YB-1后，细胞凋亡水平升高，增殖能力减弱。结论：胃癌中YB-1水平异常升高，且YB-1可能通过调控共表达相关基因水平影响胃癌的发生、发展。

目的 探讨老年脑胶质瘤患者抗血管生成治疗中颅内出血及缺血性卒中的发生情许多况。方法 按照随机数字表法将纳入的122例老年脑胶质瘤患者随机分为观察组与对照组，各61例，对照组患者给予替莫唑胺治疗，观察组在对照组的基础上联合贝伐珠单抗治疗，两组疗程均为12周。比较两组患者的近期疗效、生存质量改善情况、治Torin 1疗前后血清血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子（EGF）水平变化以及颅脑出血和缺血性卒中的发生情况。结果 观察组总有效率（78.69%）显著高于对照组（63.93%）(P<0.05)。观察组生存质量提高率（70.49%）显著高于对照组（52.46%）(P<0.05)。两组患者治疗后血清VEGF、EGF水平均较治疗前明显降低（P<0.05）；观察组治疗后血清VEGF、EGF水平均显著低于对照组（P<0.05）。观察组颅内出血和缺血性卒中的发生率（6.56%、4.92%）均高于对照组（1.64%、0.00%），但差异无统计学意义（P>0.05）。观察组患者总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）均明显长于对照组（P<0.05）。结论 抗血管生成药物贝伐珠单抗治疗老年脑胶质瘤患者的近期疗效良好，可提高患者生存质量，降低血清VEGF、EGF水平，但其颅脑Pexidartinib花费出血和缺血性卒中的发生率较高。

目的探讨糖尿病对乳腺癌根治术后患者调强放疗早期不良反应发生的影响。方法回顾性分析2014NSC23766年10月至2020年12月南京鼓楼医院集团宿迁Selleck RAD001医院乳腺癌根治术后行调强放疗的102例乳腺癌患者的临床资料, 其中糖尿病组32例, 非糖尿病组70例。比较两组调强放疗早期不良反应的发生情况, 并分析放疗前血糖水平对调强放疗早期不良反应及对调强放疗前后淋巴细胞计数的影响。结果糖尿病组发生1、2级急性放射性肺炎分别为9例(28.1%)和1例(3.1%), 非糖尿病组分别为6例(8.6%)和1例(1.4%), 两组差异有统计学意义(χ2=7.22, P=0.027)。糖尿病组发生1～3级急性放射性皮炎分别为16例(50.0%)、13例(43.8%)、3例(6.2%), 非糖尿病组分别为53例(75.7%)、15例(21.4%)、2例(2.9%), 两组差异有统计学意义(χ2=6.99, P=0.030)。根据放疗前果糖胺水平将合并糖尿病患者分为血糖控制尚可组(果糖胺≤2.5 mmol/L)和血糖控制不良组(果糖胺2.5 mmol/L), 两组急性放射性皮炎发生情况差异有统计学意义(P=0.039)。血糖控制尚可组和血糖控制不良组放疗前淋巴细胞计数差异无统计学意义(P0.05);放疗后两组淋巴细胞计数均较放疗前降低, 其中血糖控制不良组降低更明显, 差异有统计也学意义(P=0.021)。结论合并糖尿病的乳腺癌根治术后患者急性放射性肺炎及急性放射性皮炎发生率较高, 血糖控制不良的患者更易发生急性放射性皮炎。

目的 探讨不同临床分期及预后乳腺癌患者中血清糖类抗原153(CA153)、糖类抗原199(CA199)、癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）的表达水平变化与意义。方法 回顾性分析2016年2月至2018年11月于常州市金坛妇幼保健院就诊的乳腺癌患者、乳腺良性疾病患者的并且临床资料，以及乳腺健康筛查结果正常的健康人群的体检资料，分别作为乳腺癌组、良性疾病组及健康对ACY-1215 NMR照组，所纳入研究对象均为女性。比较3组研究对象入院后血清肿瘤标志物水平，不同临床分期乳腺癌患者血清肿瘤标志物水平，术后7 d不同预后乳腺癌患者血清肿瘤标志物水平。结果 相较于健康对照组和良性疾病组，乳腺癌组患者血清CA153、CA199、CEA、AFP水平均升高，且良性病变组Selleckchem DMXAA高于健康对照组；Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌患者血清CA153、CA199、CEA、AFP水平均高于Ⅰ～Ⅱ期乳腺癌患者；肿瘤复发组、转移组乳腺癌患者血清CA153、CA199、CEA、AFP水平分别高于未复发组、未转移组乳腺癌患者（均P<0.05）。结论 乳腺癌患者血清CA153、CA199、CEA、AFP水平呈高表达，且随患者病情发展而逐渐升高，其可作为乳腺癌的临床诊断指标并评估患者预后。

目的 研究维生素D联合硫酸镁治疗妊娠期高血压对母婴结局的影响。方法 选择20点击此处18年1月至2021年10月我院收治的妊娠期高血压患者150例，随机分为对照组（75例，硫酸镁）、联治组（75例，维生素D联合硫酸镁）。比较两组的血压、全血黏度、血细胞比容、脐动脉阻力指数、母婴不良结局、不良反应。结果 治疗后，联治组的收缩压、舒张压低于对照组（P <0.05）。治疗后，联治组的血细胞比容、全血黏度及脐动脉阻力指数低于对照组（P <0.05）。联治组母Lapatinib半抑制浓度婴不良结局发生率低于对照组（P <0.05）。两组的不良反应发生率比较无统计学差异（P>0.05）。结论 维生素D联合硫酸镁治疗妊娠期高血压可显著降低患者的血压，点击此处改善母婴结局，安全性较高。

随着对乳腺癌生物学特性的逐步认知、阐明及系统治疗的进一步完善, 目前乳腺癌的治疗理念产生了颠覆性转变。其中, 一般腋窝淋巴结处理策略也不断发生着变化。围绕这些理念的转变,https://www.selleck.cn/products/pf-04929113.html 大量相关临床试验也逐步开展, NSABP B04研究率先发起了对乳腺癌经典治疗术式中腋窝处理策略转变的探索。尽管该研究并没有改变当时腋窝处理的临床实践, 但为后续一系列保留腋窝的临床研究提供了前期数据基础。在这些变迁中, 前哨淋巴结活检作为乳腺癌外科治疗中里程碑式的进展, 已经成为目前腋窝阴性患者的标准分期术式。此后, 还展开了一系列相关临床研究, 其中对低负荷腋窝转移患者研究的结果证实了部分患者保留腋窝的可行性, 并由此影响和改变了临床实践。此外, 新辅助治疗后进一步保留腋窝的研究结果, 使部分患者新辅助治疗后保留腋窝成为可能, 有效减少了术后上肢水肿。在该研究领域中, 同等生存获益的前提下能否完全豁免腋窝手术, 以及有关新辅助治疗后腋窝阳性患者是否可以豁免腋窝清扫等热议话题,SYN-117体外 也都在临床试验探讨中受到广泛关注与期待。

随着对乳腺癌生物学特性的逐步认知、阐明及系统治疗的进一步完善, 目前乳腺癌的治疗理念产生了颠覆性转变。其中, 一般腋窝淋巴结处理策略也不断发生着变化。围绕这些理念的转变,https://www.selleck.cn/products/pf-04929113.html 大量相关临床试验也逐步开展, NSABP B04研究率先发起了对乳腺癌经典治疗术式中腋窝处理策略转变的探索。尽管该研究并没有改变当时腋窝处理的临床实践, 但为后续一系列保留腋窝的临床研究提供了前期数据基础。在这些变迁中, 前哨淋巴结活检作为乳腺癌外科治疗中里程碑式的进展, 已经成为目前腋窝阴性患者的标准分期术式。此后, 还展开了一系列相关临床研究, 其中对低负荷腋窝转移患者研究的结果证实了部分患者保留腋窝的可行性, 并由此影响和改变了临床实践。此外, 新辅助治疗后进一步保留腋窝的研究结果, 使部分患者新辅助治疗后保留腋窝成为可能, 有效减少了术后上肢水肿。在该研究领域中, 同等生存获益的前提下能否完全豁免腋窝手术, 以及有关新辅助治疗后腋窝阳性患者是否可以豁免腋窝清扫等热议话题,SYN-117体外 也都在临床试验探讨中受到广泛关注与期待。

目的：研究基于热休克蛋白90靶点的苦参碱衍生物C4对非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭以及凋亡的影响。方法：采用分子对接和蛋白免疫印迹实验（Western blot）检测苦参碱衍生物C4（0、1、2、4、8 μmol·L~(-1)）对热休克蛋白90（Hsp90）的调控作用；采用噻唑蓝检测（MTT）法检测衍生物C4（0、0.25、0.5、1、2、4、8、16 μmol·L~(-1)）对非小细胞肺癌A549细胞活力的影响；采用克隆形成实验检测不同浓度（0、2、4、8 μmol·L~(-1)）衍生物C4对A549细胞增殖能力的影响；采用细胞划痕实验检测衍生物selleck浜у搧C4（0、2、4、8 μmol·L~(-1)）对A549细胞迁移能力的影响；采用Transwell实验检测衍生物C4（0、2、4、8 μmol·L~(-1)）对A549细胞侵袭能力的影响；采用流式细胞术检测衍生物C4（0、2、4、8 μmol·L~(-1)）对A549细胞凋亡能力的影响；采用Western blot检测衍生物C4（0、1、2、4、8 μmol·L~(-1)）对A549细胞内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、表皮生长因子受体（EGGKT137831FR）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）、Bcl-2相关X基因（Bax）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤2相关的细胞死亡激动剂（Bad）蛋白表达量的影响。结果：衍生物C4能有效的与Hsp90蛋白通过水介导的氢键网络与天冬氨酸-51（ASN-51）、甘氨酸-135（GLY-135）、苯丙氨酸-138 （PHE-138）的残基相互作用，此外和PHE也许-138苯环之间的π-π堆积相互作用有助于增强其亲和力，并且与空白组相比，衍生物C4可以显著的下调A549细胞内Hsp90蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）；与空白组相比，衍生物C4可以显著的降低细胞活力（P<0.05，P<0.01）；给药24、48、72 h，衍生物C4对A549细胞的半数抑制浓度（IC_(50)）分别为（12.32±0.14）、（7.79±0.16）、（3.26±0.09）μmol·L~(-1)；与空白组比较，衍生物C4(2、4、8 μmol·L~(-1)）使A549细胞克隆形成能力显著下降（P<0.05，P<0.01），且呈浓度依赖性；与空白组相比，衍生物C4可以显著的抑制A549细胞的迁移、侵袭能力（P<0.05，P<0.01），其中浓度在8 μmol·L~(-1)时效果最为显著（P<0.01）；与空白组相比，衍生物C4可以显著的诱导A549细胞发生凋亡反应（P<0.01），在0、2、4、8 μmol·L~(-1)时细胞的凋亡率分别为（2.28±0.35）%、（4.97±0.36）%、（8.86±0.50）%、（20.67±0.99）%；与空白组相比，衍生物C4可以显著的增加Caspase-9、Bax、Bad蛋白的表达量（P<0.05，P<0.01），使PI3K、p-PI3K、p-Akt、EGFR、Bcl-2蛋白表达量发生不同程度降低（P<0.05，P<0.01），Akt蛋白的表达量没有发生明显的变化（P>0.05）。结论：衍生物C4发挥抗肿瘤的作用是通过抑制细胞活力、增殖能力、迁移和侵袭能力，并且促进细胞的凋亡反应，其发挥作用的机制可能是通过抑制Hsp90/PI3K/Akt信号通路来实现的。