[目的]探讨miRNA-140介导Smad3对非小细胞肺癌(NSCLC)生物学的作用。[方法]Western P505-15临床试验Blot、RT-PCR法分别检测NSCLC癌组织、正常组织和细胞系A549、95C、NCI-H460及正常支气管上皮细胞系HBE中Smad3、miR-140的表达水平，TargetScan基因软件、双荧光素酶报告实验验证miR-140和Smad3之间的靶向调节关系。取A549、NCI-H460细胞分别转染沉默Smad3蛋白(si-Smad3组)和空白蛋白(si-NC组),比较si-Smad3和si-NC组NSCLC细胞上皮-间充质转化(EMT)、转移率和侵袭能力。[结果]与癌旁和HBE细胞株比较，NSCLC组织及A549、95C、NCI-H460细胞株中Smad3相对表达水平更高(P< Selleck0.05),miR-140相对表达水平更低(P<0.05)。miR-140可靶向介导Smad3;A549细胞和NCI-H460细胞中，过表达miR-140组EMT、细胞转移和侵袭能力依次低于miR-NC组低于敲除miR-140组(P<0.05)。[结论] NBEZ235半抑制浓度SCLC组织及细胞株中Smad3表达更高，而miR-140表达水平更低，高水平的miR-140可抑制NSCLC细胞侵袭、转移能力，该信号通路与抑制Smad3蛋白的表达有关。