结果①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻。②缺血再灌注时缺

结果①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻。②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h(P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01)。③与假手术组比较Bcl-2表Selleck达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01)。结论p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调可能Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。”
“目的研究一氧化氮(NO)底物L-精氨酸(L-Arg)和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)早期P-选择素及炎症损伤的影响。方法建立大鼠I/R模型,并设立假手术组。入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺血早期给予L-Argselleck、L-NAME和等体积生理盐水。测定缺血2 h再灌注8 h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及脑梗死体积。结果I/R加L-Arg组再灌注后NO含量明显高于I/R加盐水组(P<0.01),而P-选择素表达和MPO活性显著降低(P<0.01),同时脑梗死体积减小(P<0.05);而给予L-NAME后减少了脑NO含量(P<0.01),增加了P-选择素表达(P<0.05),导致脑缺血再灌注损伤的加重。

该处方条件下制得的复方”"克清甲”"软膏剂具有良好的稳定性。”
“目的评价携载尿激酶的磁性纳米介孔材料在体外流体环境中的

该处方条件下制得的复方”"克清甲”"软膏剂具有良好的稳定性。”
“目的评价携载尿激酶的磁性纳米介孔材料在体外流体环境中的溶栓效果。方法制备血栓,接入体外流体模型中,分为4组,分别注入生理盐水、尿激酶、磁性尿激酶和磁性尿激酶加外磁场。称量溶栓前后的血栓质量,计算溶栓率,并记录再通的液体量。结果磁性尿激酶加外磁场组在靶位置可见明显的磁性尿激酶聚集。尿激酶组和磁性尿激酶组溶栓率相近,分别为(76.89±0.048)%和(75.42±0.094)%(P>0.05),磁性尿激酶加外磁场组溶解率达到(90.45±0.076)%,高于尿激酶组和磁性尿激酶组(P<0.05)。尿激酶组和磁性尿激酶组收集到再通的液体量分别为(42.47±1.834)mL和(39.70±5.028I-BET-762 MW)mL(P>0.05);磁性尿激酶加外磁场组收集到的液体量达到(60.29±3.216)mL,高于前两组(P<0.05)。结论磁性纳米介孔材料作为溶栓药物的载体可以增强尿激酶溶栓的靶向性,能在流体条件下提高血栓的溶解率,为在体研究静脉阻塞的靶向性溶栓治疗奠定基础。”
“< 正>在肿瘤的治疗过程中,耐药、复发及转移等情况的Selleck发生是很常见、也是很棘手的问题,目前有关癌细胞发生这些变化的分子机制研究是国际上的热点和前沿。近些年,以Van”
“背景:骨性关节炎时往往伴随软骨细胞间信号转导的异常,提示细胞间信号转导在骨性关节炎发生、发展过程中可能发挥重要作用。目的:综合分析Notch信号通路的最新进展,探讨Notch在调控骨髓间充质干细胞软骨相分化机制、调控软骨发育及软骨发生中的作用,分析Notch信号通路失调与骨关节炎的关系。

结果胰岛素可升高WKY大鼠的RPT细胞D5受体表达;genistein、wortmannin以及PKC抑制肽19-31可以分别阻断

结果胰岛素可升高WKY大鼠的RPT细胞D5受体表达;genistein、wortmannin以及PKC抑制肽19-31可以分别阻断胰岛素对D5受体的作用。结论胰岛素通过其受体对RPT细胞D5受体具有调节作用,该作用可能通过酪氨酸激酶、PI3K以及PKC途径发挥一系列生理效应。”
“目的:分析经超临界CO(2SFE-CO2抑制剂)萃取的细叶桉叶挥发油的化学成分。方法:采用SFE-CO2法从细叶桉叶中提取挥发油,用气相色谱-质谱联用技术对其化学成分进行分析,并用归一化法确定各化学成分的相对百分含量。结果:细叶桉叶挥发油中共提取、鉴定出28种化合物,占色谱峰总面积的88.13%。其挥发性组分主要是桉油精(33.99%)、冰片通常(8.88%)、α-蒎烯(5.39%)、石竹烯(4.51%)、(+)-4-蒈烯(4.19%)等。结论:本研究可为细叶桉叶的进一步开发利用提供科学依据。”
“< 正>由中国医师协会心血管内科医师分会会同中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织国内专家制定的”"胆固醇吸收抑制剂临床应用中国专家共识”"在什么北京发布。血脂异常是最重要的心血管疾病危险因素之一。过去十余年中,国内外先后完成了一系列里程碑式的降脂试验,这些研究结果有力论”
“目的采用液质联用技术(LC-MS/MS)对不同产地中药葫芦巴中化学成分进行定性分析。方法运用DiamonsilTM C18(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,乙腈-冰乙酸-水梯度洗脱;质谱采用ESI离子源,正离子与负离子模式下采集数据。

结论在应激心肌细胞中,JNK活化,磷酸化水平升高,并进而促使核转录因子TR3发生磷酸化。”
“本文综述了胆碱酯酶抑制剂治

结论在应激心肌细胞中,JNK活化,磷酸化水平升高,并进而促使核转录因子TR3发生磷酸化。”
“本文综述了胆碱酯酶抑制剂治疗血管性痴呆、脑外伤后痴呆、路易体痴呆、帕金森氏病性痴呆和唐氏综合征的进展现况。”
“目的:研究益智仁中的化学成分。方法:硅胶和HPLC等色谱手段进行化学成分的分离纯化,根据波谱数据结合理化性质进行化合物的结构鉴定。结果:从益智仁的70%丙酮/水提取物中分得2个化合物oxyphyllones E(1)和F(2)。结论:化合物1和2为新的降倍半萜类成分。”
“目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在酒精性肝病大鼠肝以及脏中的表达及抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)对其表达的影响。方法Wistar大鼠给予乙醇8~10g.kg-1.d-1,3次灌胃,共12周,制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组,对照组给予生理盐水2.0mL/只,KXⅠ组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予KXⅠ号水煎剂4.0mLWnt 抑制剂.kg-1.d-1,2次灌胃,共12周。实验4、8、12周末分批处正常组、酒精组、中药组大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织学改变。应用免疫组织化学技术检测PAI-1在酒精性肝病过程中的定位及表达,并用病理图像分析仪对其结果进行半定量分析。结果12周末,肝小叶脂肪变,肝细胞坏死增多,炎性细胞浸润明显;中药组肝细胞坏死及炎细胞浸润不明显。

采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)或测序法检测MMPs和TIMPs的12个功能性多态位点。结果T2DM组、

采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)或测序法检测MMPs和TIMPs的12个功能性多态位点。结果T2DM组、非DM组中,斑块进展与非进展亚组间MMP-316125A/6A基因型分布和等位基因频率的差异均有统计学意义(P值均<0.01),经Bonferroni校正后,等位基因频率的差异仍有统计学意义(P值均<0.0045)。非DM组中,斑块进展亚组与非进selleck chemicals展亚组间的TIMP-43’UTRC/T基因型分布和等位基因频率的差异均有统计学意义(P值均<0.0045),T2DM组中稍有差异(P<0.05)。T2DM组中,这些多态性与最小管腔直径减小及累积冠状动脉闭塞增加有关联(P值均<0.05)。多元回归分析表明,T2DM组、非DM组中携带MMP-36A/6A基因型(OR分别=1.968、7.917,95%SAHA HDAC 价格CI分别为1.152~3.361、2.223~28.197,P值分别=0.013、0.001)和TIMP-4T等位基因(OR分别=1.897、4.342,95%CI分别为1.109~3.244、1.582~11.914,P值分别=0.019、0.004)是斑块进展的独立危险因素。结论MMP-3和TIMP-4基因多态性与T2DM和非DM患者冠状动脉斑CDK inhibition块进展有关。”
“临床治疗自身免疫性疾病主要靠免疫抑制剂,但大量使用免疫抑制剂会引起迟发性的功能异常、感染、肿瘤等不良反应,因此诱导机体免疫耐受和抑制免疫应答是最有效的方法。树突状细胞(DC)是迄今发现的功能最强的专职抗原提呈细胞。一方面,DC作为专职抗原递呈细胞触发和调节固有性及获得性免疫反应,启动免疫应答;另一方面,DC通过多种机制诱导抗原特异性T细胞无能,且在免疫耐受中展示出极强的可塑性,在机体免疫调节中起重要作用。

方法:采用Agilent C18色谱柱(250mm×4 6mm,5μm),流动相为甲醇-水(63:37),流速1 0mL min-

方法:采用Agilent C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-水(63:37),流速1.0mL.min-1,检测波长为250nm,柱温30℃。结果:五味子醇甲进样量在0.078~0.581μgPLX-4720小鼠(r=0.9999)范围内具有良好的线性关系,平均加样回收率(n=6)为101.8%。结论:本法灵敏度高,操作简便,准确可靠,可用于复方益肝灵胶囊中五味子醇甲的含量测定。”
“目的:明确oc点击此处cludin及MEK/ERK信号转导通路参与胰腺癌细胞解离的调节机制。方法:以免疫荧光法检测人及仓鼠胰腺癌细胞高转移株(Aspc-1、PC-1.0)和低转移株(Capan-2、PC-1)中ocCYC202制造商cludin蛋白的表达变化,分析其与MEK/ERK信号转导通路的关系及相应细胞的形态学变化。结果:MEK抑制剂U0126可明显诱导细胞间连接处的occludin表达,并抑制仓鼠胰腺癌高转移株细胞中磷酸化MEK和ERK的表达,在光镜下可观察到高转移株细胞聚集成团,伪足消失。

结果:Hemin作用于Bel/Fu细胞诱导24 h后,化疗药物半数抑制浓度明显增加(P<0 01),HO-1 mRNA表达明显增加

结果:Hemin作用于Bel/Fu细胞诱导24 h后,化疗药物半数抑制浓度明显增加(P<0.01),HO-1 mRNA表达明显增加(F=71.513,P<0.05),MDR-1 mRNA的表达量显著增加(F=2 340,P<0.01),且呈剂量依赖趋势,ZnPP干预组表现则相反;MDR-1cDNA/β-actin的表达量呈现与HO-1cDNA/β-ac以及tin平行变化的趋势,两者呈直线正相关(r=0.992,a=-0.044,b=1.223);Hemin组罗丹明荧光曲线明显左移,且浓度越高曲线左移越明显,而ZnPP组则表现为曲线右移,出现相反的结果。结论:影响HO-1的表达可改变肝癌耐药细胞株的化疗敏感性,这种变化是通过影响MDR-1表达,改变P-GP药物外排功能实现的;HOPD-0332991浓度-1可作为逆转肿瘤多药耐药的潜在作用靶点。”
“Trichostatin A(TSA)是一种特异的组蛋白去乙酰化酶抑制剂。研究显示,TSA可以特异地抑制组蛋白去乙酰化酶活性,提高细胞的组蛋白乙酰化水平,激活基因的表达。但是,目前还不是很清楚TSA处理是否对组蛋白甲基化产生影响。本研究以成纤维细胞为研究对象,利用免疫细胞化学技查找更多术及激光共聚焦显微镜,探讨了TSA处理体细胞对其组蛋白乙酰化及甲基化修饰的影响。结果显示,随TSA浓度增加,体细胞形态发生明显的改变,细胞变得扁平且核区较大,处理后组蛋白H4K8位点的乙酰化水平随着TSA浓度的增加明显提高。检测组蛋白H3上两个甲基化位点发现,随组蛋白乙酰化水平的增加,H3K4位点的三甲基化(H3K4me3)水平也显著提高。但是,对于H3K9的二甲基化水平(H3K9me2)则没有明显变化。

结论:IVIG治疗小儿支原体肺炎合并肾脏损害能显著减轻组织破坏,缩短病程。”
“目的研究支气管上皮衍生舒张因子(BrEp

结论:IVIG治疗小儿支原体肺炎合并肾脏损害能显著减轻组织破坏,缩短病程。”
“目的研究支气管上皮衍生舒张因子(BrEpDRF)是否经一氧化氮(NO)-3′,5′-鸟嘌呤核苷环一磷酸(cGMP)及磷脂酰三肌醇(PI3)/蛋白激酶B(Akt)通路传导。方法支气管结合的肺动脉经血栓烷A2(TXA2)类似物U46619预刺激肺动脉收缩,在PI-3Cell Cycle抑制剂激酶/Akt抑制剂LY294002和NO-GMP抑制剂ODQ存在/不存在下,测定乙酰甲胆碱(Mch)引起的血管舒张比率。结果结合支气管的肺动脉在经U46619预刺激后,Mch引起血管舒张率为39.37%;Mch中加入PI-3激酶/Akt抑制剂引起的血管舒张率为11.72%,两者比较差异有显著性,(P<0.01)。Mcselleck productsh中加入NO-GMP抑制剂引起的血管舒张率为2.15%,与单一Mch比较统计学上有差异,(P<0.01)。结论新生大鼠在生理条件下BrEpDRF经NO-cGMP及PI3/Akt通路传导。”
“目的观察手足口病(HFMD)患儿心肌酶谱和脑电图、心电图改变,评价其改变的临床意义。方法收集本院已确诊的96例HFMD住院患Selleck GDC-941儿,检测激酸激酶(CK)、激酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LD H)、谷草转氨酶(AST)、肌钙蛋白Ⅰ(TnI);同时做常规12导联心电图及脑电图分析。对心肌酶异常及心电图,脑电图异常的例数进行统计。结果HFMD组CK、CKMB、LD H、AST、TPI活性明显高于正常对照组(P<0.05),HFMD组心电图异常率明显高于对照组(P<0.01);脑电图异常率明显高于对照组(P<0.01)。

鼠尾Ⅰ型胶原是一种较好的载体支架材料,自行研制合成的BMP2活性多肽与其复合后,具有较强的异位诱导成骨能力。”
“目的研

鼠尾Ⅰ型胶原是一种较好的载体支架材料,自行研制合成的BMP2活性多肽与其复合后,具有较强的异位诱导成骨能力。”
“目的研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相http://www.selleck.cn/products/BIRB-796-(Doramapimod).html关性,探讨其在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用。方法取20例正常口腔黏膜、40例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各20例),应用免疫组织化学SP法检测上述标本中MMP-9及TIMP-1的表达和分布。结果口腔高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中MMP-9、TIMP-1的表达均高于正常口腔黏膜组织(P<0·05)。口腔高分化鳞癌、低分化鳞癌、正常口腔黏膜组RGFP966购买织中,MMP-9表达强度依次递增,TIMP-1表达强度依次递减。结论MMP-9可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起重要作用,其活性受TIMP-1的负性调控。”
“[目的]对已知半胱氨酸蛋白酶抑制剂基因编码蛋白的分子量、等电点、信号肽、结构域等进行分析。[方法]在NCBI中检索半胱氨酸蛋白酶抑制剂基因,下载相应的氨基酸序列。采用SMARBMS-907351体内T软件预测结构域,用SingalP程序查找信号肽,用TMHMM程序搜寻预测跨膜区。多序列比对采用CLUSTALW程序。运用MEGA3.1软件,采用Neighbor-joining法构建进化树。[结果]多序列比对结果表明半胱氨酸蛋白酶抑制剂基因存在高度保守的QxVxG基序,意味着该基序可能对半胱氨酸蛋白酶抑制剂的抑制活性具有重要意义。系统进化分析可预示半胱氨酸蛋白酶抑制半胱氨酸蛋白酶活性在进化过程中可能也是保守的。

近年来,临床和实验研究表明TNF-α/TNFR2信号传导通路在炎性肠病的炎性反应中起重要的作用。为了深入理解炎性肠病的发病机制并寻

近年来,临床和实验研究表明TNF-α/TNFR2信号传导通路在炎性肠病的炎性反应中起重要的作用。为了深入理解炎性肠病的发病机制并寻找新的治疗方法,文中综述TNFR1和TNFR2两种受体在炎性肠病的炎性反应中的不同作用。”
“目的:观察多烯磷脂酰胆碱联合复方丹参治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法不要:随机选择非酒精性脂肪肝住院患者68例,其中治疗组41例,静点多烯磷脂酰胆碱10mL及复方丹参20mL,1次/d;对照组27例,静点甘草酸二铵150mg,1次/d;疗程1个月。治疗期间均不用其他保肝降酶和降血脂类药。结果:治疗组肝功能、血脂各指标显著下降,B超检查结果明CDK抑制剂显改善,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组、对照组临床疗效总有效率分别为82.9%、66.7%,两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:多烯磷脂酰胆碱联合复方丹参治疗非酒精性脂肪肝疗效显著。”
“[目的]为进一步解析苯甲基磺酰氟(PMSF)对XL184有机磷化合物(OP)诱导的迟发性神经毒性(OPIDN)的影响提供依据。[方法]80只单冠白色leghorn种雌性成鸡被分成17组。除了30 mg/kg溴苯磷(leptophos)组和40 mg/kg三甲基苯基磷酸酯(TOCP)组为10只鸡外,其余组均为4只。OP染毒后各组鸡是否出现OPIDN症状要连续观察25 d,并对其临床症状的评分值进行分析比较。