结果：MTT法结果显示gefitinib和everolimus对HONE1细胞的生长抑制均呈剂量依赖性，并由此计算出，gefitinib的IC50为17.92μmol/L，everolimus的IC50为2.46nmol/L，但二者的联合作用并没有表现出明显的协同效应（P>0.05）；流式细胞术显示gefitinib及everoliMK-2206体内mus作用于HONE1细胞时，可诱导凋亡，引起G0/G1期细胞阻滞，两种作用均具有时间依赖性，而二者联合的效果并未表现出明显的优势(P>0.05)；Western Blot显示gefitinib对p-AKT抑制作用不明显，everolimus可下调p-S6K的表达，但同时上调了p-AKT的表达，联合用药对p所以-S6K和p-AKT表达的抑制作用并不明显强于单药。 结论：mTOR抑制剂everolimus并不能逆转gefitinib耐药鼻咽癌细胞株HONE1的耐药性，两者联合的效果在鼻咽癌细胞中没有明显优势，EGFR/AKT信号通路与mTOR信号通路的关系及其在鼻咽癌细胞中的作用机制有待进一步研究。
目的：研究疏更多肝益肾方对三苯氧胺耐药的乳腺癌细胞MCF-7LCC9的逆转耐药作用，并明确其发挥作用的机制. 方法： 1.雌性大鼠去势手术后,分别用疏肝益肾方水煎剂(高、中、低剂量组)、三苯氧胺(TAM组)溶液、生理盐水(空白组)灌胃制备大鼠含药血清. 2.MTT法观察高、中、低剂量疏肝益肾方组、TAM组、空白组的含药血清对野生型MCF-7WT细胞和耐药型乳腺癌MCF-7LCC9细胞体外增殖的抑制作用。