目前普遍认为肠炎的发生主要与遗传、免疫、环境等因素有关,然而相关发病机制尚不清楚,有待深入深究。JAKs-STATs信号通路广泛参与机体细胞的增殖、分化、存活、凋亡,介导机体免疫调控和肿瘤发生等生命活动过程,且有报道指出IL-23R-JAKs-STAT3信号通路与人类的炎症性肠病(IBD)相关。因此,本试验期望从JAKs和STATs两大基因家族中,找到与家兔肠炎相还有关基因的cSNP,并探讨JAKs-STAT3信号通路在家兔肠炎发病过程中的分子作用机制。本试验采用case-control实验设计,以480只新西兰兔(case 253只,control 227只)为试验对象,筛查JAK1, JAK2, TYK2, STAT1, STAT3和STAT5a基因的cSNP,并进行JAK1, STAT3基因与肠Osimertinib炎易感性的关联性分析；在低纤维日粮诱导家兔肠炎群体中(60只),检测JAK1, STAT3基因在回肠、结肠组织中的mRNA表达水平；通过培养家兔原代小肠上皮细胞(IEC)并用LPS构建家兔IEC炎症细胞模型；在炎症细胞模型中筛选有效下调JAKs(JAK1, JAK2和TYK2)基因表达水平的高效siRNA分子和Western blot检测或者STAT3蛋白表达水平,并利用RAN-Seq技术对转染si-JAK1的IEC炎症细胞模型组及对照组进行转录本的测序验证,分析JAKs-STAT3在家兔肠炎发病中的不同作用。获得以下主要结果：1. 利用PCR产物纯化后直接测序法,筛查新西兰兔JAKs和STATs两个家族六个基因的编码区cSNP,共发现22个cSNP,分别是JAK1 3个,JAK21个,TYK25个,STAT15个,STAT3 4个和STAT5 α4个。