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“< 正>胃十二指肠溃疡(gastroduodenal ulcer,G-DU)是外科常见的多发性疾病,常常并发穿孔、出血、梗阻、瘢痕性幽门梗阻及癌变等。近年来纤维内镜、腹腔镜技术的应用,新型抗酸剂质子泵抑制剂和抗幽门螺杆菌”
“目的考察氨氯地平(AML)的吸收机制,并研究左旋氨氯地平(S-AML)与其消旋体(RS-确认细节AML)在大鼠肠道吸收的差异性。方法应用在体肠循环模型,采用HPLC测定S-AML及RS-AML在肠循环液中的质量浓度变化。结果肠循环液中S-AML(或RS-AML)质量浓度为1,4,8μg·mL-1时,S-AML(或RS-AML)的吸收速率常数(ka)和t1/2均无显著性差异(P>0.05);无S-AML(或RS-AML)在大鼠各肠段的ka和t1/2均无显著性差异(P>0.05);S-AML和RS-AML二者的ka(或t1/2)在大鼠各肠段无显著性差异(P>0.05);在肠循环液中加入P-糖蛋白(P-gp)抑制剂维拉帕米后,S-AML和RS-AML的ka和t1/2均显著性增加(P<0.购买EX 52705),但二者之间无显著性差异(P>0.05)。结论 S-AML和RS-AML在大鼠肠黏膜的主要转运机制为被动扩散过程,无特殊吸收窗口;S-AML和RS-AML二者在大鼠各肠段的吸收无差异;AML在肠黏膜的转运无立体选择性。”
“< 正>治疗伴脑转移的非小细胞肺癌(non-small lung cancer,NSCLC)的全身化疗药物因不能有效地透过血脑屏障而治疗效果差。

结果:ASP刺激后,3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞葡萄糖摄取率分别是基础状态的1.98倍(P<0.01)和2.87倍(P<0.01)。低浓度FFA不影响ASP刺激的葡萄糖转运;而1.0mmol/L时油酸组和棕榈酸组ASP刺激的成熟脂肪细胞葡萄糖摄取率分别减少47%(P<0.05)和34%(Cobimetinib体外P<0.05),前脂肪细胞葡萄糖摄取率分别减少43%(P<0.05)和62%(P<0.01)。1.0mmol/L油酸和棕榈酸抑制成熟脂肪细胞基础状态和ASP刺激的Gβ、Gαq/11、p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达,油酸组ASP刺激的蛋白表达分别减少了47%Gβ(P< 寻找更多0.01),44%Gαq/11(P<0.05)、39%p-PKCα(P<0.05)和20%p-PKCζ(P>0.05);棕榈酸组也可观察到类似现象(P<0.05或P<0.01)。在前脂肪细胞,油酸仅抑制ASP刺激的p-PKCα和p-PKCζ(均P<0.05)蛋白表达;而Paclitaxel说明书棕榈酸下调上述4种信号蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:油酸或棕榈酸抑制3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞ASP刺激的葡萄糖转运,证明FFA诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗状态下同时存在ASP抵抗。FFA诱导的ASP抵抗的发生机制与其干扰ASP-C5L2信号转导途径有关。ASP抵抗参与了”"脂毒性”"-胰岛素抵抗/肥胖症的病理生理过程。

通过生物信息学方法预测所得5′UTR含有多个转录结合位点:HSF1、HSF2、Ik-1、IK-2、SRY、SP1MyoD、USF、E47、p300、CP2、RREB-1、E2F和AP-1。利用荧光定量PCR研究发现,表达结果显示猪该基因表达具有组织和种间特异性,主要都是在胃、大肠和小肠中表达。SR-PK1基因在整个损伤修复过程中的表达反复出现获悉更多升高和降低。5′UTR处有多个和肌肉生长相关蛋白的转录结合位点,主要在消化系统组织表达,在骨骼肌修复中表达上调,推测其可能与骨骼肌细胞发育或其他肌肉生长相关因子的表达有关。”
“前期研究发现烟草中一个壳寡糖诱导的Ser/Thr蛋白激酶(Oligochitosan induced protein kinase,OIPselleck productsK)在壳寡糖诱导的烟草抗性反应中起着重要作用.目前在烟草中发现OIPK基因的两个选择性剪接体:OIPKL和OIPKS,其中OIPKL是3个选择性剪接体中序列最长的.为进一步研究OIPK在壳寡糖诱导植物抗性中起的作用,本研究采用酵母双杂交方法,以pGBKT7-OIPKL为诱饵质粒,筛选构建在pACT2载体上的烟草cDN或者A文库,寻找OIPKL的相互作用蛋白.结果表明OIPKL蛋白在酵母中可以和烟草的S-腺苷甲硫氨酸合成酶、泛素激活酶E1、丙酮酸激酶、过氧化物酶相互作用.实验结果为研究壳寡糖诱导抗性机理提供了一定依据.图3参26″
“目的检验胶原蛋白及复方样品是否具有抗氧化及美白补水活性。方法通过豚鼠酪氨酸酶及黑色素测定、D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化作用研究、小鼠皮肤羟脯氨酸及水分含量测定,统计各个指标结果。

合成此化合物的类似物,得到1a-1i9个新化合物,并进行了活性检测,新化合物活性较弱。”
“研究几种有机化合物对铁生物有效性和毒性的影响。用葡萄糖、乳糖、抗坏血酸或草酸与1.5mmol/L三价铁的混合溶液分别孵育Caco-2细胞24h后,用细胞吸收铁量作为铁有效性指标,通过3-(4,5)-二甲基-2-(2,5)-二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)比色、LY294002研究购买乳酸脱氢酶(LDH)渗漏及细胞碱性磷酸酶(AKP)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分析评价铁对细胞的毒性。结果表明,Fe3+-葡萄糖、Fe3+-乳糖和Fe3+-抗坏血酸混合物铁生物有效性较FeCl3显著(P<0.05)提高了2.57、4.08、4.52倍,Fe3+-草酸使铁生物有效性降低了Oligomycin A 买18.73%。Fe3+-抗坏血酸显著增加了细胞MTT吸收(P<0.05),并显著降低了LDH渗漏(P<0.05),而Fe3+-乳糖显著促进了LDH渗漏(P<0.05)。与去离子水相比,FeCl3显著降低了细胞SOD(P<0.01)和AKP(P<0.01)活性,而添加有机化合物对两种酶活性有促进作用;比较而言,抗坏血酸对细胞一般SOD、GSH-Px和AKP活性均有显著的促进作用(P<0.05)。”
“目的研究组织蛋白酶L(Cat L)及其抑制剂Cystatin C在人腹主动脉瘤(AAA)中的表达情况,以探讨其在AAA中的作用。方法对23例AAA患者(AAA组)和12例正常腹主动脉尸体(正常腹主动脉组)的腹主动脉血管标本行苏木精-伊红染色和免疫组化技术染色,研究组织蛋白酶L及其抑制剂Cystatin C在血管壁中的表达情况。

大量的循证医学证据充分证明了ACEI治疗心血管疾病的价值。由于ACEI独特的肾素-血管紧张素系统(RAS)的阻断作用,”
“目的:探讨不同剂量尿激酶(UK)静脉滴注对急性心肌梗死(AMI)患者的疗效和出血并发症发生情况。方法:将96例AMI患者随机分为观察组(小剂量溶栓组)和对照组(大剂量溶栓组),各48例。观察组以UK60万U、对照ABT-199分子量组以UK150万U溶于5%葡萄糖溶液100ml中,30min内静滴完,其他基础治疗两组相同。结果:两组血管再通率、再梗死率、严重并发症发生率、死亡率比较均无显著性差异(P>0.05),但观察组出血发生率显著低于对照组(P<0.01)。结论:以小剂量UK60万U静滴治疗AMI安全、可靠。”
“目的为了分析EUK一般1001- 新的呫诺美林衍生物的功能性质,本实验以老年小鼠为实验材料,研究了该化合物的急性毒理以及对突触可塑性和识别记忆的影响。方法通过口服及腹腔注射途径,对小鼠进行梯度剂量的毒理学实验,测定EUK1001的半致死剂量(median lethal dose, LD50); 采用新奇物体识别任务和离体脑片电生理学点击此处技术研究EUK1001对老年小鼠识别记忆和海马突触可塑性的影响。结果 EUK1001 比呫诺美林呈现出更小的毒副作用。在新奇事物识别实验中,EUK1001 能够显著改善老年小鼠在识别记忆任务中的表现。此外,海马脑片灌流1 μmol/L的EUK1001,能直接诱导产生长时程突触增强(long-term potentiation)。结论 EUK1001能够改善正常老龄化过程中学习记忆能力的衰退。

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“近1年来我循环内科住院病人中选取38例4~6 h就诊,应用国产尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞,其中男27例,女11例,年龄在32~73岁,平均52.5岁。梗死相关的冠状动脉总再通率63.2%,4 h内溶栓再通率为71.4%,4~6 h再通率为40%,再灌注心率失常发生率为75%,全部病例未发生大出血及死亡。”
“目的:探讨类胰岛素生长因子(IGF-1)及Oligomycin A小鼠其结合蛋白-4(IGFBP-4)、肝素在肺纤维化形成过程中的相互关系。方法:选择二倍体人胚肺成纤维细胞(lung fibroblast,LF)株,分别给予100μg/L IGF-1、100μg/LIGF-1+100μg/LIGFBP-4、100μg/LIGF-1+200μg/LIGFBP-4、100μg/LIGF-1+100μg/LIGFHKI 272BP-4+100μg/L肝素、100μg/L IGF-1+100μg/L IGFBP-4+200μg/L肝素、100μg/L IGF-1+100μg/L肝素、100μg/LIGF-1+200μg/L肝素刺激24 h。检测细胞外弹性蛋白、胶原蛋白及细胞内葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)、己糖激酶-2(HK-2)的含量。结果:与空白对照组相selleck screening library比,IGF-1组HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达增强(P<0.05);加入IGFBP-4以后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显强于IGF-1组(P<0.05);而同时加入肝素与IGFBP-4后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显抑制(P<0.05),并且这一抑制效应随肝素用量增加而更加明显;但单加肝素时HK-2及GLUT-4mRNA及相关蛋白表达抑制不如前组明显(P<0.05)。

方法应用终浓度为33.3 mmol·L-1葡萄糖诱导内皮细胞HUVEC-12细胞株高糖模型,实验分为正常对照组、高糖模型组、艾溴利平组和抑制剂组,Hoechst33258染色及AnnexinV和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测PKB总蛋白、PKB苏氨酸308(PKB-Thr308)及PKB丝氨酸473(PD-1/PD-L1 mutationPKB-Ser473)的磷酸化水平。结果高糖模型组内皮细胞凋亡指数(AI)增加为(14.07±s 0.25)%,高于正常对照组(P<0.01),艾溴利平8μmo·lL-1组AI降至(5.42±0.13)%,与高糖模型组相比有非常显著差异(P<0.01),抑制剂组AI增加至(12.00±0.10)%。低浓度艾溴利平什么(2、4、8μmo·lL-1)短时间(6、12、24、48 h)增加PKB磷酸化(P<0.01);而阻断PKB活性可显著抑制艾溴利平的抗凋亡作用。结论艾溴利平能抑制高糖引起的人脐静脉内皮细胞凋亡,可能与信号分子PKB的激活有关。”
“选择解放军总医院第二临床部器官移植中心1988/2008进行同种异体肾移植11high throughput screening assay00余例,对移植后并发恶性肿瘤5例患者进行回顾性病例分析,均为女性。发生在肾移植后20～132个月,平均68个月。包括肾盂输尿管癌2例以及3例膀胱癌,后者有2例转移至同侧的肾盂或输尿管。上尿路肿瘤3例发生在移植肾同侧,1例发生在对侧。发病以反复无痛性血尿为特征。确诊后5例均行肾移植治疗,移植后给予膀胱灌注化疗,行以肾切除为主的综合治疗,患者均带肾存活,随访1～62个月,移植肾未发生排斥反。

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“成骨细胞是骨组织中的重要细胞,在骨的形成、发育、改建、修复过程中发挥重要作用。力转导是将力学刺激转化为细胞的生化响应的过程,是引起后续一系列生理反应的基础。信号通路则是一个复杂的网络状信号传递系统,其将信号传入核内引起基因表达的变化。本文将从力转导和信号通路两方面对成骨细胞响应载荷的机制进行综述。”
Nutlin-3浓度
“目的:建立高效液相色谱法测定复方洛美沙星即型凝胶滴耳剂中洛美沙星的含量的方法。方法:色谱柱为Diamonsil C18,流动相为0.05mol.L-1枸橼酸溶液-乙腈（85:15）,流速为1.0mL·min-1,检测波长为287nm,采用峰面积外标法计算含量。结果:洛美沙星检测浓Pifithrin-α体内度线性范围为1.09616.440μg·mL-1（r=0.998）,平均回收率为99.8%（RSD=0.55%,n=5）。结论:本方法操作简便、快捷,结果准确可靠,重复性好,可用于测定复方洛美沙星即型凝胶滴耳剂中洛美沙星的含量。”
“P-糖蛋白是由多药耐药基因(MDR1)编码的跨膜PDGFR抑制剂糖蛋白,介导ATP依赖的多药耐药,能把多种亲脂性外源物质排出胞外。P-gp过表达介导的多药耐药是目前多药耐药发生的主要机制。活性氧(reactive oxygen species,ROS)是细胞内的信号分子,能被多种物质调节升高。近有研究显示多种ROS诱导剂可以下调P-gp的表达,推测某些ROS诱导剂有望成为P-gp抑制剂而成为肿瘤多药耐药逆转剂研究的新方向。

结果显示,钙通道拮抗剂异搏安(V)、硝苯吡啶(N)、环孢霉素A(C)显著抑制缺氧引起的癌基因c-fos和c-myc mRNA的表达(c-fosmR-NA:常氧149.6±22.4;缺氧205.4±57.6,缺氧+V151.3±20.1,缺氧+N154.5±25.2,缺氧+C 166.5±22.1;c-myc mRNA:常氧155.2±25.7;缺氧197.4±26.2,缺氧+V 160抑制剂.5±19.4,缺氧+N 171.3±25.4,缺氧+C158.9±23.6)。同时显著抑制缺氧引起的癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达(c-fos蛋白:常氧159.1±37.1,缺氧240.3±49.6,缺氧+V 165.2±52.2,缺氧+N 166.5±49.8,缺氧+C 190.8±33.6;c-myc蛋白:常氧149.6±24.9,缺氧236.3通常±55.4,缺氧+V178.9±42.1,缺氧+N174.4±36.3,缺氧+C 164.8±49.5)。这些结果揭示,异搏安和硝苯吡啶(心痛定)能够显著抑制缺氧引起的癌基因表达,表明钙信号转导系统参与缺氧引起心肌细胞癌基因的表达过程。Cyclosporin A可显著抑制缺氧引起的癌基因的转录表达,表明钙信号转导系统中的Ca2+/Ca M-CaN转导通路在心肌Selleck ATM/ATR 抑制剂细胞肥大过程中具有重要作用。钙信号转导激活引起心肌细胞肥大的癌基因c-fos和c-myc的转录表达,表明钙信号通路可能与AS的发生发展密切相关。”
“背景:哺乳动物细胞胞质分裂过程中伴随着一系列细胞骨架改变,骨架蛋白的相互协调对胞质分裂起重要作用。目的:观察细胞骨架抑制剂对胞质分裂的影响。方法:分别利用单一的细胞骨架抑制剂细胞松弛素D、秋水仙素和肌球蛋白Ⅱ马达活性抑制剂blebbistatin及其组合对胞质分裂时期的大鼠肾上皮细胞进行干预。

高渗400组的心肌SOD及CAT水平均显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05),高渗400组的心肌CAT又显著高于高渗350组(P<0.05)。结论高渗葡萄糖预灌注可改善大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,该作用可能与高渗透压灌注增加心肌组织的抗氧化能力有关。”
“由于高致病性禽流感H5N1病毒在亚洲的爆发和H1N1病毒的全球性传播,设计与开发新型抗流感药物尤为迫切。目前,神经氨酸酶(唾E7080DMSO溶解度液酸苷酶)抑制剂类抗流感药物的研发是整个研究领域的热点。该文回顾了此类上市药物(Relenza和Tamiflu)的发展历程,综述近几年来具有神经氨酸酶抑制活性的化合物和它们的构效关系。对今后新型抑制剂的设计方向提出了建议。”
“目的:观察美托洛尔(倍他乐克)治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法:选择慢性充血性心力衰竭患者72例,在常规治疗后病情基本稳定的基础以及上,随机分为对照组34例,给予强心甙、利尿剂、血管扩张剂和血管紧张素转换酶抑制剂治疗;美托洛尔组38例,在对照组治疗基础上加用美托洛尔,初始剂量6.25mg,每日2次,每2周递增1次剂量,为上述剂量的2倍,直至最大耐受剂量50mg,每日2次,维持治疗3个月以上。结果:美托洛尔组的心功能改善显效率为44.7%,总有效率为89.4%,高于对照组的26.5%和64.7Selleck%,总有效率差异有显著性(P<0.05)。与治疗前相比,美托洛尔组心率、血压、左心室射血分数、左心室舒张末期内径均有显著改善(P均<0.05),疗效优于对照组(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上,加用美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭安全有效,可以显著改善左室重构。”
“目的概述流感病毒包膜蛋白血凝素(Hem agglutin in,HA)的生物学特征,以及以HA为靶点的抗流感病毒进入抑制剂的研究进展。方法分析、整理和归纳近年来的代表性论文。