结果:ASP刺激后,3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞葡萄糖摄取率分别是基础状态的1.98倍(P<0.01)和2.87倍(P<0.01)。低浓度FFA不影响ASP刺激的葡萄糖转运;而1.0mmol/L时油酸组和棕榈酸组ASP刺激的成熟脂肪细胞葡萄糖摄取率分别减少47%(P<0.05)和34%(Cobimetinib体外P<0.05),前脂肪细胞葡萄糖摄取率分别减少43%(P<0.05)和62%(P<0.01)。1.0mmol/L油酸和棕榈酸抑制成熟脂肪细胞基础状态和ASP刺激的Gβ、Gαq/11、p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达,油酸组ASP刺激的蛋白表达分别减少了47%Gβ(P< 寻找更多0.01),44%Gαq/11(P<0.05)、39%p-PKCα(P<0.05)和20%p-PKCζ(P>0.05);棕榈酸组也可观察到类似现象(P<0.05或P<0.01)。在前脂肪细胞,油酸仅抑制ASP刺激的p-PKCα和p-PKCζ(均P<0.05)蛋白表达;而Paclitaxel说明书棕榈酸下调上述4种信号蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:油酸或棕榈酸抑制3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞ASP刺激的葡萄糖转运,证明FFA诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗状态下同时存在ASP抵抗。FFA诱导的ASP抵抗的发生机制与其干扰ASP-C5L2信号转导途径有关。ASP抵抗参与了”"脂毒性”"-胰岛素抵抗/肥胖症的病理生理过程。