结果显示,钙通道拮抗剂异搏安(V)、硝苯吡啶(N)、环孢霉素A(C)显著抑制缺氧引起的癌基因c-fos和c-myc mRNA的表达(c-fosmR-NA:常氧149.6±22.4;缺氧205.4±57.6,缺氧+V151.3±20.1,缺氧+N154.5±25.2,缺氧+C 166.5±22.1;c-myc mRNA:常氧155.2±25.7;缺氧197.4±26.2,缺氧+V 160抑制剂.5±19.4,缺氧+N 171.3±25.4,缺氧+C158.9±23.6)。同时显著抑制缺氧引起的癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达(c-fos蛋白:常氧159.1±37.1,缺氧240.3±49.6,缺氧+V 165.2±52.2,缺氧+N 166.5±49.8,缺氧+C 190.8±33.6;c-myc蛋白:常氧149.6±24.9,缺氧236.3通常±55.4,缺氧+V178.9±42.1,缺氧+N174.4±36.3,缺氧+C 164.8±49.5)。这些结果揭示,异搏安和硝苯吡啶(心痛定)能够显著抑制缺氧引起的癌基因表达,表明钙信号转导系统参与缺氧引起心肌细胞癌基因的表达过程。Cyclosporin A可显著抑制缺氧引起的癌基因的转录表达,表明钙信号转导系统中的Ca2+/Ca M-CaN转导通路在心肌Selleck ATM/ATR 抑制剂细胞肥大过程中具有重要作用。钙信号转导激活引起心肌细胞肥大的癌基因c-fos和c-myc的转录表达,表明钙信号通路可能与AS的发生发展密切相关。”
“背景:哺乳动物细胞胞质分裂过程中伴随着一系列细胞骨架改变,骨架蛋白的相互协调对胞质分裂起重要作用。目的:观察细胞骨架抑制剂对胞质分裂的影响。方法:分别利用单一的细胞骨架抑制剂细胞松弛素D、秋水仙素和肌球蛋白Ⅱ马达活性抑制剂blebbistatin及其组合对胞质分裂时期的大鼠肾上皮细胞进行干预。