IL-25、TSLP mRNA在寻常型银屑病患者与正常人外周血中的表达及其差异；2.不同性别的寻常型银屑病患者IL-25、TSLP mRNA表达的差异；3. IL-25、TSLP在寻常型银屑病患者外周血中的表达与银屑病皮损面积及严重程度指数(Psoriasis Area And Severity Index, PASI)的相关性；4. IL-25、 TSLP表达之间的相关性,探讨这两个细胞因子在寻常型银屑病发病中的作用；5.白芍总苷胶囊治疗寻常型银屑病患者4周、8周后外周血中IL-25、TSLP 没有 mRNA的表达水平的变化,以探讨白芍总苷胶囊对寻常型银屑病患者的治疗作用。 方法：采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time Fluorescence Quantitative Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction, RT-PCR)的方法,对50例寻常型银屑病患者和40例正常对照者外周血IL-25、TSLP mRNA的表达量进行检测分析。按照PASI的评分标准对50例寻常型银屑病患者进行评分。利用统计软件分析IL-25和TSLP的表达及与PASI评分的相关性,以P0.05)。 3.寻常型银屑病患者外周血中IL-25和TSLP

mRNA的表达量水平与PASI评分均呈负相关(*r=-0.366,*P=0.009;**r=-0.581**P=0.010)。 4.寻常型银屑病患者外周血中IL-25和TSLP mRNA的表达呈正相关,且有统计学意义(r=0.452,P=0.001)。 5.经白芍总苷胶囊治疗4周后,患者PASI评分降低,外周血中IL-25和TSLP mRNA的表达水平比治疗前升高,且均有统计学意义(IL-25的△CT值分别为5.24±1.42.3.13±0.82,t=8.37,P
目的：

本研究应用稳定表达GLUT4myc的L6GLUT4myc和C2C12GLUT4myc两种骨骼肌细胞模型探讨去极化和收缩调节GLUT4myc转位的机制。 方法： 第一部分比较55mM高钾溶液诱发的L6GLUT4myc肌管去极化和C2C12GLUT4myc肌管收缩对GLUT4myc转位的影响。测定两种细胞GLUT4myc转位响应高钾作用的时间曲线。第二部分比较55mM高钾溶液刺激L6GLUT4myc肌管和C2C12GLUT4myc肌管GLUT4myc转位过程中的信号分子的作用,检测信号分子的磷酸化。在C2C12GLUT4myc肌管中通过使用不同蛋白激酶抑制剂,分析高钾刺激GLUT4myc转位的信号机制。 Ivacaftor研究购买 结果： L6GLUT4myc肌管的GLUT4myc转位对高钾诱发的去极化作用呈时间依赖关系,最大值为基础状态的1.67±0.41倍(P<0.05)：C2C12GLUT4myc肌管的GLUT4myc转位对高钾诱发的收缩作用同样呈时间依赖关系,最大值为基础状态的1.51±0.15倍(P<0.05)的GLUT4myc的转位,钙离子螯合剂BAPTA-AM可抑制42%(P<0.05)的GLUT4myc的转位,CaMKⅡ抑制剂KN93可抑制50%(P
肌肉是动物机体利用葡萄糖最重要的组织,其糖代谢是维持机体内环境稳定的重要基础,大量的研究集中在胰岛素刺激葡萄糖转运的信号转导通路上。胰岛素和运动均促使葡萄糖转运子4转位到细胞膜上,转运更多的葡萄糖进入细胞而调节细胞的葡萄糖摄取量。普遍认为,胰岛素和运动引发的葡萄糖转运机制是完全不同的,胰岛素激发的葡萄糖转运主要依赖于P13K的激活,而运动导致的糖摄取则可能有Ca2+和AMPK的参与。相对于胰岛素,对运动/肌肉收缩刺激骨骼肌摄取葡萄糖的机制了解较少。

或者 目前研究运动/肌肉收缩多应用转基因动物,但成本高,操作复杂。而应用培养的细胞株则没有诸多限制,费用较低,并可单独分析细胞内信号转导。 本研究的目的是应用稳定过表达GLUT4myc的能收缩的C2C12GLUT4myc小鼠骨骼肌细胞模型探讨运动/肌肉收缩刺激骨骼肌细胞GLUT4运输机制中AMPK和CaMKⅡ的作用。 方法： 第一部分确定C2C12GLUT4myc细胞的培养和分化条件。测定此细胞的GLUT4myc转位响应Carbachol刺激的时间曲线,并用Western blot法检测Carbachol对AS160的调节作用。 第二部分测定在Carbacho1刺激下骨骼肌细胞内Ca2+浓度的变化。 第三部分在AMPK和CaMKⅡ的特异性药物抑制剂存在的条件下,测定收缩刺激GLUT4myc转位,并用Western blot法检测高钾溶液和Carbachol对ACC、 AMPK、CaMKⅡ和CaMKⅠ的调节作用,研究AMPK和CaMKⅡ在收缩刺激GLUT4myc转位中的作用。 结果： 第一部分比较不同浓度Carbachol刺激的C2C12GLUT4myc肌管GLUT4myc转位,结果显示,C2C12GLUT4myc细胞的GLUT4myc转位对Carbachol的作用呈剂量和时间依赖关系。0.1mM和1mM的Carbachol刺激均增加细胞表面GLUT4myc含量,0min为基础状态,0.1mM Carbachol刺激20min使GLUT4myc转位达最大值,为基础状态的(1.91±0.41)倍(p<0.