目前丹参酮类物质的生物合成技术也取得了瞩目的成就.此外丹参药理活性的研究主要集中于抗肿瘤、天然抗氧化、抗菌消炎、治疗心脑血管疾病等方面,且取得了很好的临床效果.这些研究为丹参的全面开发利用提供了参考.
Objective:To study the mechanism underlying the inhibitory effect of Qingluo Tongbi Granule(清络通痹颗粒,QTG) on osteoclast differentiation in rheumatoid arthritis in rats.Methods:Fibroblast and monocyte co-culture were used to induce osteoclast differentiation in adjuvant-induced arthritic(AIA) rats.Serum containing QTG was prepared and added to the osteoclasts,and activation of the tumor necrosis factor receptorassociated factor 6/mitogen-activated protein kinase/nuclear factor of activated www.selleck.cn/products/ve-821.html T cells,cytoplasmic1(TRAF6/MAPK/NFATd) pathways was examined.Results:The induced osteoclasts

were multinucleated and stained positive for tartrate-resistant acid phosphatase(TRAP) staining.Serum containing QTG at 14.4,7.2 or 3.6 g/kg inhibited the FDA approved Drug Library cell assay activation of TRAF6,extracellular regulated protein kinase(ERK)1/2,c-Jun N-terminal kinase(JNK)and p38 and decreased the percentage of cells with nuclear NFATd in a dose-dependent manner,the high and middle doses exhibited clear inhibitory activity(P0.05).Conclusions:Serum containing QTG could generally inhibit the TRAF6/MAPK pathways and possibly inhibit the NFATd pathway.In addition,QTG may regulate other signaling pathways that are related to osteoclast differentiation and maturation.
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在对细胞外刺激因素进行应答时发挥着重要作用,介导多种细胞行为的变化。其中,p38信号通路是MAPK家族中关键通路之一,其介导细胞生长、发育、分化及死亡的全过程。丙泊酚除具有麻醉作用外,还可作用于一些MAPK,包括细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38MAPK,从而发挥抗肿瘤、抗炎、抗氧化和抗凋亡等积极作用。该文通过总结p38MAPK信号通路在丙泊酚对器官保护中所发挥的作用,为丙泊酚的临床器官保护作用机制提供一种新的研究思路。
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指心肌细胞缺血后重新恢复血液供应可产生更严重的损伤。MIRI与心肌细胞凋亡密切相关,心肌细胞凋亡可能是MIRI发病机制中的重要环节之一,已成为当今研究的焦点。近年来,关于细胞凋亡的信号转导通路越来越受学者们关注,有多条细胞凋亡相关的细胞信号转导通路参与MIRI的病理生理过程。本文从MIRI时细胞凋亡相关的细胞信号转导通路进行综述,旨在为MIRI的防治提供理论基础。
目的:探讨巴马系小型猪冠状动脉(冠脉)微栓塞(CME)致心功能损伤与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的动态变化及关系。方法:60头巴马系小型猪经微导管左前降支注入微栓塞球构建冠脉微栓塞组;注射生理盐水构建假手术组,每组小型猪均为30只。每组小型猪随机分为0

有 h、3 h、6 h、9 h、12 h、24 h六个不同时间点观察(每个时间点小型猪均为5头)。应用心脏超声心动图检测心功能指标;组织病理切片苏木素-伊红(HE)染色和苏木素碱性复红苦味酸(HBFP)染色进行梗死区域测量;荧光定量多聚酶链反应(PCR)检测心肌组织PDCD4与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mR NA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织PDCD4与TNF-α蛋白表达。结果:超声心动图参数显示,冠脉微栓塞组除0

h、24 h外其余时间点左心室射血分数(LVEF)均较假手术组明显降低(P0.05)。荧光定量PCR结果显示,冠脉微栓塞组心肌组织PDCD4与TNF-αmR NA表达都是在3 h开始升高,9 h达高峰,12 h和24 h下降(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:PDCD4参与了冠脉微栓塞致心功能的损伤,并呈现出明显的时间变化规律,可能是通过调控心肌TNF-α的表达实现。
牙龈卟啉单胞菌(Pg)是慢性牙周炎的重要病原菌,其毒力部分来自细菌细胞壁及产物,如脂多糖、菌毛、荚膜多糖和牙龈蛋白酶。这些化学成分在诱导宿主先天和后天的免疫反应中起重要的作用,如诱导巨噬细胞的极化和炎性细胞因子的释放。极化的巨噬细胞对炎症的进展、组织的破坏和炎症的抑制、损伤组织的修复与重建等具有重要作用。该文就巨噬细胞的极化特点以及Pg对巨噬细胞极化的影响进行综述,为牙周病的防治寻找新的途径。
目的研究p38β丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)对矿化诱导液诱导的人牙髓细胞(h DPC)成牙本质向分化的影响。方法体外培养hDPC,Western blot检测hDPC矿化诱导0、3、7、14 d后p38β蛋白表达情况;构建3条慢病毒载体p38β鄄shRNA并分别转染hDPC,Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测p38β蛋白及基因表达;设立空白对照组、矿化诱导(OM)组、OM+空载体(NC)组、OM+sh鄄p38β组共4组。成牙本质向矿化诱导1、7、14 d,实时荧光定量PCR检测成牙本质向分化指标牙本质涎磷蛋白(DSPP)、碱性磷酸酶(ALP)的基因表达;Western blot检测成牙本质向分化指标DSPP蛋白的表达;成牙本质向矿化诱导14 d,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。结果 Western blot结果表明正常牙髓组织中存在p38β蛋白;成功构建p38β稳定低表达的hDPCs(实时荧光定量PCR显示三条序列干扰效率分别为55.4%、68.3%、54.