结论参松养心胶囊联合卡维地洛治疗CHF安全有效且副反应小。”
“目的研究检查点激酶Bub1抑制剂2OH-BNPP1的合成方法。方法将2-羟基苯乙酸转化成苄基保护的酰氯,再与丙二腈缩合得化合物5,经硫酸二甲酯对5的烯醇式甲基化得化合物6,6与叔丁基肼反应完成了吡唑环的构筑以形成化合物7,7与甲酰胺作用构筑并嘧啶环,最后将所得的化合物8脱苄,即得目标物2OHErlotinib细胞系-BNPP1(1)。结果与结论以苄基保护起始原料的2-位酚羟基,使路线中的各步中间体稳定、极性小而易于硅胶柱色谱分离,最后催化脱苄几乎定量完成,保证了终产物的化学纯度。目标物经HPLC检测纯度为98.8%,其结构经ESI-MS和1H-NMR确证。”
“目的观察造血祖细胞激酶1(HPK1)对缺糖缺氧(OGD)诱导的大鼠海马神经元凋740 Y-P分子重量亡的作用。方法采用细胞免疫荧光技术通过免疫荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察HPK1是否在大鼠脑细胞中存在;采用DAPI染色技术观察HPK1反义寡核苷酸对OGD诱导的海马神经元凋亡的作用。结果在体外培养的原代大鼠海马神经元中有HPK1的表达。HPK1反义寡核苷酸对OGD诱导的海马神经元凋亡具有保护作用,并有剂量依赖性。结论HPK1反Selleckchem ABT888义寡核苷酸对OGD诱导的海马神经元凋亡具有保护作用。”
“丝裂酶原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)是生物体内重要的信号转导通路之一,主要有ERK、p38和JNK三条途径,参与调控多种细胞应答和生理病理过程。ERK和p38在神经损伤的区域迅速激活,减少神经损伤对机体带来的影响;磷酸化JNK在神经损伤部位聚集,促进神经细胞的凋亡,加重神经损伤发生的过程。