MDS患者骨髓细胞中CD34+CD38-CD123+细胞比例 ①高、低危组患者骨髓单个核细胞中CD34+CD38-CD123+细胞所占比例分别为(0.48±0.27)%和(0.02±0.01)%,显著高于正常对照组[(0.00±0.00)%,P值均<0.05],且高危组患者高于低危组患者(P<0.01和<0.05],且高危组高于低危组患者(P<0.01和<0.05)和正常对照组CD34+CD38-CD123细胞(63.06±21.06,P值分别<0.01和0.05)： ②EPO刺激的高、低危组患者CD34+CD38-CD123+细胞P-STAT5表达水平分别为239.45±152.05和144.04±58.11,明显高于CD34+CD38-CD123-细胞(64.21±23.43和68.41±25.10,P值均<0.01)和正常对照组CD34+CD38-CD123-细胞(75.21±27.02,P0.05)。 ③EPO刺激后,高、低危组患者CD34+CD38-CD123+细胞P-STAT5表达水平的中位增高值分别为28.855和21.805,明显高于CD34+CD38-CD123细胞(5.50和7.415,P值分别<0.01和<0.05)和正常对照组CD34+CD38-CD123细胞(6.39,P值分别<0.01和0.05)；EPO刺激前后CD34+CD38-CD123+细胞P-STAT5表达水平及刺激后增高水平在高、低危组患者间差异无统计学意义； ⑤MDS患者组CD34+CD38-CD123+细胞、CD34+CD38-CD123-细胞与正常对照组CD34+CD38-CD123-细胞间比较STAT5总表达量差异无统计学意义。
许多 3.MDS患者CD34+CD38-CD123+细胞P-STAT5与临床相关性
①高危MDS组CD34+CD38-CD123+细胞P-STAT5水平与骨髓CD34+CD38-CD123+细胞比例呈正相关(r=0.454,P
目的探讨葡萄糖神经酰胺合成酶（glucosylceramide synthase, GCS）在白血病细胞的耐药形成过程中是否经过细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulatedkinase，ERK）通路来影响P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达。 方法应用RNA干扰技术和实时荧光定量PCR技术，观察针对GCS的siRNA（GCSsiRNA）及ERK特异性化学抑制剂U0126分别作用于白血病耐药细胞株K562/A02细胞后，在不同的情况下MDR1mRNA的表达情况；同时应用Westernblot印迹分析方法检测经转染GCSsiRNA后细胞中ERK1/2（extracellularsignal-regulated 点击此处 kinase1/2）蛋白的磷酸化及非磷酸化的表达，及各组中P-gp的表达水平。 结果与空白对照组比较，当ERK抑制剂U0126的浓度为10μmol/L时,对磷酸化ERK1/2(phosphorylated-ERK1/2, P-ERK1/2)没有明显抑制，P-gp表达亦没有明显差别；而随着U0126浓度的逐渐升高，即20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L时对P-ERK1/2的抑制则呈浓度依赖性增强，同时P-gp的表达水平亦被明显下调。RNA干扰实验显示：GCSsiRNA实验组的GCSmRNA表达被明显抑制，抑制率为70.50%（58.00%～76.00%）；与阴性干扰对照组比较，GCSsiRNA实验组在siRNA转染48小时后P-ERK1/2的表达水平显著下降（P<0.01），此时，对P-gp的表达尚未出现明显影响，但转染72小时后P-gp的表达被明显下调（P
目的：通过测定在2型糖尿病及正常人群中脂联素(adiponectin,ANDP)的水平,来研究ANDP与空腹血糖、血脂的相关性,并进一步研究ANDP在2型糖尿病患者骨组织中骨吸收及骨形成过程可能存在的相互关系。
方法： ①随机抽取确诊2型糖尿病患者63名及正常成年人53名,分别作为观察组和对照组；根据骨密度结果将观察组分为骨量正常、骨量减少和骨质疏松三组。 ②在相同条件下测定身高、体重,用双能X线法测定骨密度,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定ANDP,用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,用酶法测定总胆固醇、甘油三酯。 ③本研究统计软件采用SPSS19.0分析计算。 结果： 1.与对照组相比,观察组ADPN较低,差异有统计学意义(P0.05),与骨量正常组比较时差异均有统计学意义(P0.05)。 4.观察组中个指标与BMD的相关性如下： (1)ADPN水平与BMD呈负相关,其中r=-0.546,(P0.05)。 5.在观察组中,以BMD为因变量,校正ADPN、BMI、TG、TC、FPG、ALP、血钙、血磷、年龄相关因素,多元逐步线性回归结果示,ADPN、BMI和TG进入BMD方程。 结论： 1.2型糖尿病患者体内脂联素和骨密度水平较正常人低； 2.2型糖尿病患者中骨量正常、骨量减少及骨质疏松三组脂联素水平依次增高；BMI水平依次减低； 3.多元线性回归发现,ADPN、BMI和TG可能是骨密度值影响指标。
目的颈动脉狭窄和闭塞是老年2型糖尿病患者常见的合并症之一,颈动脉粥样硬化性狭窄或斑块脱落是缺血性脑卒中的主要原因。糖尿病患者颈动脉粥样硬化及斑块形成与内皮祖细胞(EPCs)减少和功能障碍相关。本研究观察老年2型糖尿病脑梗死患者颈动脉粥样硬化与外周血内皮祖细胞水平的相关性,并分析其在2型糖尿病脑梗死发生发展中的作用和临床意义,探讨糖尿病脑梗死的相关机制,从而为进一步治疗及预防老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化和脑梗死提供依据。 selleck化学 方法本实验采用病例对照研究,选取2010.10至2011.10在天津医科大学总医院干部保健科就诊的106例老年患者,根据疾病不同分成三组：(1)单纯糖尿病组(DM组),n=42；(2)糖尿病脑梗死组(DMCI组),n=34；(3)对照组(CN组),n=30,为同期在干部保健科进行健康体检的人群中随机抽取的无糖尿病、脑血管病史的个体。根据颈动脉粥样硬化斑块的有无,进一步将各组分为有斑块组(EP组)、无斑块组(NP组)；再根据斑块的性质,将EP组分为稳定斑块组(SP组)与不稳定斑块组(USP组)。对入选者进行病史采集,测量血压、身高、体重,并计算体重指数(BMI)；取清晨空腹静脉血：应用流式细胞仪测定内皮祖细胞(EPCs)数量；应用酶联免疫方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平；应用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)；应用高效液相色谱法测定糖化血红蛋白(HbA1c)水平；应用全自动生化分析仪测定血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);采用高频率彩色多普勒超声检测三组颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块形成情况。 结果(1)三组患者的SBP、EPCs、MMP-9、VEGF、TC、HDL-C、LDL-C、 FBG、HbA1c (P<0.05)；DMCI、DM组的TG高于CN组(P<0.