方法将H9C2心肌细胞按照随机数字表法随机分为5组。正常对照组(CON)含25mmol/L浓度葡萄糖的DMEM完全培养基;高糖损伤组(HG)含35 mmol/L浓度的高糖完全培养基;高糖+线粒体抗氧化剂Mitoquinone(MitoQ)组(HG+MitoQ)35 mmol/L高糖完全培养基中加入终浓度为0.5μmol/mL的M寻找更多itoQ;高糖+NLRP3抑制剂MCC950组(HG+MCC950)35 mmol/L高糖完全培养基中加入终浓度为1μmol/mL的MCC950;高糖组+MCC950+线粒体电子传递抑制剂Rotenone(ROT)组(HG+MCC950+ROT)35 mmol/L高糖完全培养基中加入终浓度为1μmol/MG-132分子量mL的MCC950和0.5μmol/mL的ROT。各组心肌细胞干预24 h后,CCK-8法测定细胞活性;CellRox和MitoSox荧光探针分别测定心肌细胞内和线粒体氧化应激水平变化;免疫荧光法检测细胞内NLRP3炎症小体水平;Western blot检测心肌细胞中NLRP3、GSDMD和Cleave点击此处dGSDMD(GSDMD-NT)等焦亡相关重要因子的蛋白表达和铁死亡相关因子GPX4蛋白表达。结果与CON组相比,HG组细胞活性明显下降(P<0.01),心肌细胞和线粒体内ROS荧光强度(P<0.01)、NLRP3免疫荧光强度(P<0.01)以及焦亡相关因子NLRP3,GSDMD和GSDMD-NT的蛋白表达(P<0.01)均明显升高,铁死亡相关因子GPX4蛋白表达下降(P<0.01)。