【结果】(1)实验组主动脉夹层的发生率为60%,干预组小鼠未见明显主动脉夹层形成征象。(2)与对照组相比,实验组与干预组小鼠主动脉中合成型血管平滑肌细胞(VSMC)标志蛋白骨桥蛋白(OPN)、LC3含量明显增高,同时,收缩型VSMC标志蛋白α-SMA及YAP蛋白的表达下降(P<0.05)。【结论】在BAPN联合Ang-Ⅱ构建的小鼠主动脉夹层模型中,YselleckAP蛋白调控VSMC表型转化,且该过程受到自噬的调节,自噬可能作为YAP蛋白调控VSMC表型转化致小鼠主动脉夹层形成的关键。
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号通路是参与细胞增殖、分化和凋亡调控的重要通路之一,多种病毒可通过对该通路的调控而实现对宿主细胞的感染。作为一种重要的人兽共患传染病病原,羊传染性脓疱病毒MAPK Inhibitor Library(Orf virus, ORFV)被证实能够诱导PI3K/Akt通路的活化。利用PI3K特异性抑制剂LY294002靶向抑制PI3K/Akt通路后,以荧光染色和流式细胞荧光分选技术(FACS)分析该通路的抑制对ORFV感染HeLa细胞凋亡的影响,结果显示抑制PI3K/Akt通路后可使ORFV感染HeLa细胞发生凋亡,该结果表Selleckchem GSK2879552明ORFV感染HeLa细胞产生的凋亡抑制可能与PI3K/Akt通路的激活相关。为进一步明确PI3K/Akt通路介导ORFV感染HeLa细胞凋亡抑制的途径,本研究利用蛋白质印迹法对PI3K/Akt通路3个关键的下游分子GSK-3β、MDM2和Bad的表达情况进行检测,在经PI3K特异性抑制剂LY294002处理后的ORFV感染HeLa细胞中,Bad表达显著上调,而GSK-3β和MDM2的表达无显著变化。