荧光显微镜下见ROS阳性细胞内呈绿色荧光;正常组与高渗对照组几乎无绿色荧光的细胞;高糖组可见明显的绿色荧光细胞;HG组可见绿色荧光细胞,但细胞数较高糖组减少,且荧光的强度较高糖组下降;HGL组细胞的荧光强度较HG组增强,但较高糖组下降。流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡率发现,正常组与高渗对照组细胞几乎无凋亡细胞,大部分细胞位于B3区;高糖组细胞凋亡率(11.2%±1.Thiazovivin68%)与正常组相比差异有统计学意义;HG组细胞凋亡率(6.27%±1.00%)与高糖组相比显著下降;HGL组细胞凋亡率与HG组相比有所升高(P<0.05)。结论胰高血糖素样肽1可以逆转高糖所致的心室肌细胞氧化应激损伤及凋亡,对心室肌细胞起保护作用;PI3K-Akt通路抑制剂LY294002可以阻断胰高血糖素样肽1对心室肌的保护作用。”
Transmembrane Transporters抑制剂“目的蛋白磷酸酶4(PP4)是白细胞介素6(IL-6)信号通路中新发现的调控因子。本文主要观察白细胞介素6诱导的肝脏胰岛素抵抗模型中PP4的表达及活性变化,并探讨PP4对白细胞介素6诱导的肝脏胰岛素抵抗模型中信号通路的影响。方法用白细胞介素6(10μg/L)刺激人肝癌细胞系HepG2细胞18 h,建立胰岛素抵抗模型。氧化酶法测HepG2细胞Selleckchem URMC-099糖异生,应用蒽酮法测细胞内糖元合成;Western Blotting和定量PCR检测细胞内PP4的表达;免疫沉淀及磷酸酶活性分析检测PP4的活性;使用RNAi技术抑制PP4表达,并用Western Blotting检测胰岛素信号通路中一些关键蛋白,如IRS1、P-IRS1、JNK和P-JNK的表达。结果白细胞介素6刺激HepG2细胞后,导致HepG2细胞糖异生能力增强,细胞内糖元合成显著降低,出现明显胰岛素抵抗状态。