结果与对照组比较,术后5周时模型组重构心肌中PINK1的稳定性增强、激活了下游Parkin、自噬体标志物LC3II表达量升高,而P62的表达水平逐渐下降,线粒体自噬增强。术后15周心脏功能明显下降,线粒体自噬相关蛋白表达量与代偿期相反,此时AA处理组小鼠与模型组比较,线粒体自噬关键蛋白的表达量明显升高,小鼠心肌重构情况明显好转,能量FK866核磁代谢恢复了脂肪酸β氧化为主的高效产能模式,延缓了其心力衰竭进程。而CSA处理组小鼠的线粒体自噬水平明显受到抑制,心肌代谢以糖酵解为主,心肌重构以及心脏功能下降更为显著。Mfn2基因敲除组小鼠心脏结构和功能变化进程与环孢菌素处理组相似。结论线粒体自噬参与心肌能量代谢重塑过程,而且对于容量负荷过载导致的心脏功能很少变化有重要影响。
目的分析老老年高血压病人夜间收缩压下降率与碱性磷酸酶之间的相关性。方法选取老老年原发性高血压病人240例,根据夜间收缩压下降率不同将病人分为3组,反杓型组127例,非杓型组71例,杓型组42例。比较3组碱性磷酸酶水平及常规生化指标。结果碱性磷酸酶水平反杓型组(75.04±23.selleck HPLC控制67)U/L<非杓型组(81.07±35.53)U/L<杓型组(91.42±29.48)U/L,杓型组高于反杓型组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示 夜间收缩压下降率与碱性磷酸酶、高密度脂蛋白胆固醇、血尿素氮水平存在相关性。多元线性逐步回归分析结果显示碱性磷酸酶水平与夜间收缩压下降率关系密切。结论碱性磷酸酶在老老年高血压病人临床诊断中具有一定的临床意义,应予以重视。