SKF96365呈剂量依赖性方式将细胞阻滞于G_2/M期,使G_0/G_1期细胞减少;转染siRNA可将子宫内膜癌细胞阻滞于G_2

SKF96365呈剂量依赖性方式将细胞阻滞于G_2/M期,使G_0/G_1期细胞减少;转染siRNA可将子宫内膜癌细胞阻滞于G_2/M期,使G_0/G_1期细胞减少,同时上调磷酸化细胞分裂周期蛋白2(pCDC2)的表达。结论子宫内膜癌组织中TRPC6表达增高,TRPC6可能通过影响pCDC2蛋白表达参与子宫内膜癌细胞周期调控。
目的 微小RNA (microRNA,miBlasticidin S购买RNA)通常通过与其靶基因的3′非翻译区(3′UTR)结合而调控肿瘤细胞的恶性行为,目前miR-3685对肿瘤细胞恶性行为的影响鲜有报道,本文旨在探讨miR-3685对宫颈癌细胞恶性行为及其分子机制的影响。方法 生物信息学软件预测miR-3685的靶基因,用EGFP报告系统验证。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测miR-3685和CTTN(corGDC-0449 NMRtactin)在人类宫颈癌细胞中的表达,用transwell迁移/侵袭实验、Western blot实验、集落形成实验、细胞周期进程实验分别检测了miR-3685和CTTN对HeLa细胞和SiHa细胞的迁移、侵袭能力、EMT进程、细胞增殖能力及细胞周期进程的影响。结果 与对照组相比,过表达miR-3685可抑制宫颈癌HeLa和SiHa细胞的迁移、侵袭及生长selleck抑制剂,封闭miR-3685,得到相反的结果。过表达CTTN可促进宫颈癌HeLa和SiHa细胞的迁移、侵袭及生长,EGFP报告系统验证CTTN是miR-3685的直接靶基因(*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001)。结论
目的通过对不同性别SD大鼠甲醇吸入染毒,探讨钙离子依赖性的半胱氨酸蛋白酶(calpain)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK5)、膜锚定蛋白(p35、p25)在甲醇诱导大鼠神经细胞凋亡中的相关作用机制。

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