5、mi R-135b对宫颈癌细胞增殖、凋亡及侵袭转移作用的分子机制研究(1)根据micro RNA作用靶点预测软件Target Scan,发现FOXO1的3’UTR有与mi R-135b潜在的结合位点,预测FOXO1可能为mi R-135b的作用靶基因;(2)转染anti-mi R-135b后,细胞内FOXO1的m www.selleckchem.cn/products/KU-55933.htmlRNA及蛋白表达均明显增多;(3)p Mir-FOXO1-3’UTRWT野生型组中,与转染anti-mi R-NC组相比,转染anti-mi R-135b组荧光素酶活性比率明显升高;而在p Mir-FOXO1-3’UTR MUT突变型组中,anti-mi R-NC组与anti-mi R-135selleckb组的荧光素酶活性比率无明显差异;(4)与对照组相比,实验组细胞增殖能力增强,p21、p27的m RNA及蛋白表达水平下调,而cyclin D1的m RNA及蛋白表达水平上调;实验组cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9的相对没有表达量较对照组均明显减少;实验组Bax蛋白的相对表达量较对照组明显减少,Bcl-2蛋白的相对表达量较对照组明显增多;实验组线粒体内细胞色素C的相对表达量较对照组明显增多,胞浆内细胞色素C的相对表达量较对照组明显减少;实验组MMP-2及MMP-9的相对表达量较对照组均明显增多。结论:本研究表明FOXO1为mi R-135b作用的靶基因,且其作用靶点位于FOXO1的3’UTR。