01);②在角叉菜胶致炎性痛模型中,与模型组比较,OSC可抑制小鼠损伤足足肿胀的程度(P<0.01)并提高小鼠损伤足的机械缩足反射阈值(P<0.01)。2、HE染色结果显示,与模型组比较,OSC可抑制损伤足组织的水肿并减少损伤组织中中性粒细胞的数量(P0.05),但显著降低了COX-2的m-RNA表达水平(P0.05)。6、ELISA结果显示,与模型组比较,OSC显著降低了炎性痛小鼠损伤足组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2蛋白的表达(P
目的:本研究旨在观察健步通络熏蒸液对兔膝骨性关节炎关节软骨丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated AZD6244订单 protein kinases,MAPKs)信号通路中p38MAPK,c-Jun氨基末端激酶(JNK)及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)表达的影响,探讨健步通络熏蒸液对骨关节炎关节软骨的保护作用。方法:4~6月龄新西兰大白兔26只,雌雄各半,按随机数字表法随机抽取6只作为空白组,余20只采用改良Hulth法行骨关节炎造模,术后4周随机选取2只行空气栓塞致死,取其关节软骨行HE染色,并于显微镜下观察,以验证造模是否成功,其余18只按随机数字表法随机分为模型组,熏洗组和降钙素组,分笼饲养。连续干预20天后行空气栓塞致死,取各组兔关节软骨,观察其大体形态学改变,并于显微镜下观察其病理变化,并采用PCR技术检测软骨中ERK-1/2、p38MAPK及JNK的含量的变化。结果:(1)大体形态观察:空白组关节软骨外观、颜色正常,软骨表面光滑无关节面溃疡及软骨下骨质暴露;模型组可见关节面粗糙不平,颜色偏暗,软骨缺损并可见关节边缘有大量骨赘形成;降钙素组和熏洗组,软骨表面欠光滑,个别区域颜色偏暗,可见少量骨赘。(2)HE染色:参照Mankins评分标准进行比较,模型组与空白组相比,模型组关节软骨结构、关节软骨细胞及潮线差异显著,有统计学意义(P0.05)。(3)PCR检测:与空白组相比,其余组p38、ERK1/2及JNK含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,熏洗组与降钙素组的上述指标含量均降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:(1)通过运用健步通络熏蒸液干预兔OA模型,发现健步通络熏蒸液可下调p38、ERK1/2及JNK含量的表达,影响OA关节软骨的病理改变,保护关节软骨,延缓OA病情的进展。(2)通过本实验中熏洗组和降钙素组两组数据的比较,发现健步通络熏蒸液和降钙素对OA有一定的治疗作用。
研究目的:正常生理情况下,力学因素对于骨及软骨细胞的形态、细胞代谢、生长分化及基质的合成与降解等方面有着重要的调节作用。而过度或不适当的应力刺激下,骨及软骨组织无法产生代偿反应,而造成微细损伤的积累,超过机体的修复能力时,导致相关疾病的发生。作为连接细胞与外界环境的重要媒介,p38MAPK细胞信号传导通路在把外界应力刺激传导至细胞内的过程中发挥着重要作用。在相关疾病的病理过程中,成骨破骨细胞的分化、炎性因子的分泌、细胞基质合成与降解的失衡及细胞凋亡增多等过程均与p38MAPK的表达增多相关。因此,本文研究跳跃应力刺激下大鼠末端病发生过程中p38MAPK含量的变化,并从理论层面试图探讨其背后的机制。研究方法:72只大约200g左右的8周龄雄性SD大鼠,购自苏州大学动物实验中心,将其随机分为对照组、实验组(跳跃组和负重跳跃组),每组24只;各组别内另随机分为2周组、4周组及6周组,每组8只。其中,负重跳跃组采用自体重5%进行负重。自制电刺激造模装置,对大鼠进行跳跃训练6周。于第二、第四及第六周试验后取材,取材部位包括跟腱、跟腱止点处软骨和骨。HE染色切片观察末端区组织的病理变化进程,并对其末端区组织的p38MAPK表达情况进行免疫组化测试,测定各个部位的阳性细胞数量。研究结果:1、末端病造模成功,据HE染色切片结果显示,造模组SD大鼠出现末端病相关病理变化,且造模后期及负重跳跃组大鼠的病理变化更为显著。2、2、4、6周对照组SD大鼠的跟腱末端区各部位的p38MAPK阳性细胞数目无显著性差异(p﹥0.05);2周跳跃组与负重跳跃组各部位的p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p﹤0.01);4周跳跃组跟腱与负重跳跃组各部位的p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p﹤0.01);6周跳跃组与负重跳跃组各部位的p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p﹤0.01)。3、2、4、6周对照组SD大鼠的跟腱末端区各部位的p-p38MAPK阳性细胞数目无显著性差异(p﹥0.05);2周跳跃组与负重跳跃组各部位的p-p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p﹤0.01);4周跳跃组跟腱与负重跳跃组各部位的p-p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p﹤0.01);6周跳跃组与负重跳跃组各部位的p-p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p﹤0.01)。研究结论:1、在应力刺激的作用下,大鼠末端区逐渐出现末端病病理改变。2、应力刺激可使p38MAPK及p-p38MAPK的表达增加。
目的：探讨CX3CR1在小鼠缺血性脑卒中动物模型神经元上不同时间点、不同部位的表达变化,为缺血性脑卒中的治疗提供新的思路和方法。方法：采用大脑中动脉线栓法(Middle

Gefitinib订单 LBH589浓度 Cerebral Artery Occlusion,MCAO)制备缺血性卒中动物模型,动态观察术后不同组别的小鼠症状并进行Longa评分,并于建模后06H、12H、24H、48H、72H多聚甲醛灌注取脑。采用免疫组织化学动态观察脑内不同部位、不同组别表达CX3CR1阳性细胞神经元的分布变化情况；免疫荧光方法进行细胞鉴定；观察不同组别的脑梗塞面积变化并计算梗塞面积比。结果：1、通过免疫荧光双标检验,在缺血性卒中动物模型中梗塞侧神经元上有CX3CR1的表达；2、Longa术后清醒各组平均评分为：06H组为2±1.5；12H组为2±0.5；24H组为2±0.5；48H组为2.25±0.75；72H组为1.75±0.25,组别之间无统计学意义；取标本前各组Longa平均评分为：06H组为0.5±0.