结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过PKC的激活起作用。”
“目的:分析干扰素α(interferonα,IFNα)导致的严重血小板减少性紫癜患者临床特点.方法:检索PubMed和CNKI数据库26例及我院所见1IFNα导致的严重血小板减少性紫癜,共27例,根据发病机制分成免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocPTC124临床实验ytopenic purpura,ITP)及血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)2组,分析临床表现、实验室检查特点、治疗和转归.结果:ITP组24例主要表现为出血倾向,血小板显著减少,血小板抗体或血小板相关IgG明显升高,骨髓增生活跃,停IFNα及应用免疫抑制剂治疗Sorafenib 价格后血小板于1-2 wk上升,预后较好.TTP组3例主要表现为发热,血小板显著减少,溶血性贫血,神经系统损害及肾脏损害.血浆置换是主要的治疗手段,预后差,死亡率高.ITP及TTP多发生在IFNα抗丙肝治疗过程中.结论:IFNα抗病毒过程中可能出现ITP或TTP两种严重血小板减少性紫癜的发生,须提高认识给予及时正确处理.”
“目的运用已经蛋白激酶C(PKC)特异性抑制剂Bis-1,初步探讨细胞内PKC信号途径在A23187诱导HL-60细胞向树突状细胞(dendritic cell,DC)分化过程中的作用,了解细胞内钙离子信号转导途径与PKC信号途径是否存在相互应答。方法用PKC特异性抑制剂Bis-1预先处理HL-60细胞再用钙离子载体A23187处理,比较其与单用A23187处理的HL-60细胞在形态学、免疫表型及刺激T细胞增殖能力方面的差异。