结果:(1)与急性对照组比较,急性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝磷酸化水平升高,CDK5的表达增加;(2)与慢性对照组比较,慢性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝磷酸化水平升高,CDK5的表达无明显变化;(3)与急性吗啡处理组比较,慢性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝蛋白磷酸化水平降低;(4)各组间p35表达水平无明显改变。结论http://www.selleckchem.cn/products/OSI-906.html:急、慢性吗啡处理可导致大鼠大脑皮质tau蛋白和神经微丝的异常过度磷酸化,但这种变化可能与CDK5的过度表达无关。”
“目的研究基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)及其受体CXCR4、CK18、CK19及AFP在大鼠肝卵圆细胞增殖过程中的Etoposide核磁表达情况,进一步探讨SDF-1/CXCR4生物学轴的作用。方法选择144只体重180～200g雄性Wistar大鼠,按随机抽签法平均分为4组后分别给予不同的处理,即灌喂2-乙酰氨基芴(2-acetylaminofluorene,AAF)和(或)尾静脉注射CXCR4的特异性抑制剂AMD3100,并联Doramapimod合行部分肝切除术(PH),因而分别命名为AAF组、AAF/AMD3100组、AMD3100组和PH组。AAF剂量为15mg/(kg.d),AMD3100剂量为1.25mg/(kg.d)。各组分别于手术后第3、5、7、10、14和21d各处死6只大鼠,取其肝组织行常规组织学观察,采用免疫组织化学染色法检测肝卵圆细胞中SDF-1及其受体CXCR4、CK18、CK19和AFP的表达。