结果攻击前,与空白对照组比较,EPO预处理组NF-κB核转位显著增加,I-κBα显著减少(Pa<0.05);攻击后,各组与空白对照组比较,NF-κB核转位显著增加,I-κBα显著减少(Pa<0.05),以攻击后1 h最明显;各时点EPO预处理后攻击组与血清攻击组比较,NF-κB核转位显著减少,Iselleck-κBα显著增加(P<0.05)。结论EPO预处理通过预激活NF-κB而抑制窒息血清,导致后续NF-κB进一步激活。”
“目的探讨慢性机械压力能否诱导气道上皮黏蛋白(mucin,MUC)5AC表达及通过的相关信号通路。方法培养大鼠气道上皮细胞建立气液相界面(air l半抑制浓度iquid interface,ALI),通过对Transwell培养板上的气道上皮细胞每天施加10、20、30 cmH2O水平的气体压力1 h并持续7 d来模拟慢性机械压力作用,并以表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGNVP-BEZ235分子量FR)特异性抑制剂AG1478、细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)激酶抑制剂PD98059分别作为干预因素处理细胞。将细胞分为空白对照组、单纯压力组、AG1478+30 cmH2O压力组、PD98059+30 cmH2O压力组,单纯压力组分为10、20、30 cmH2O3个压力水平。