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“阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,Tau蛋白异常过度磷酸化是其主要的发病机制之一。Tau蛋白是脑内一种微管相关蛋白,受蛋白激酶(磷酸化)和蛋白磷酸酯酶(脱磷酸化)的调节。Tau蛋白功能异常改变可能是神经元功能障碍和死亡的必要环节。该文对Tau蛋白的结构与功能,Tau蛋白过度磷酸化,Tau蛋白磷酸化调节及Tau蛋白、β淀粉样蛋白与AD的关系进行阐述。”
“获得IOX1 solubility dmso性重症肌无力是一种累及神经肌肉肌接头的自身免疫性疾病。突触后膜的乙酰胆碱受体受到免疫攻击而破坏,以致不能产生足够的终板电位,突触后膜传递功能障碍而产生肌无力。多数患者在病程的不同时期需要接受免疫治疗,并通过适当治疗获得完全或部分缓解。本文将就重症肌无力的胆碱酯酶抑制剂治疗、免疫调节治疗及胸腺切除手术的常规方法及进展进行综述。包括常用药物的剂量、用法也、疗程、适应症、副作用以及针对副作用的临床对策。治疗的目标是使患者达到临床或药物缓解并将治疗的副作用降到最低。同时针对重症肌无力患者的治疗应根据疾病分型、严重程度、是否存在合并症而个体化,并强调患者的积极参与。近年来由于新型免疫抑制药物逐渐应用到重症肌无力的治疗中,使重症肌无力患者的临床转归明显改善,故本文重点介绍免疫抑制药物,特别是新型的免疫抑制Saracatinib供应商剂,如环孢素A、霉酚酸酯、他克莫司及利妥昔单抗等,并介绍这些药物的治疗作用机制。”
“目的探讨急性创伤性脑损伤后核转录因子-kB(NF-kB)表达变化规律,以及NF-kB特异性抑制剂PDTC能否减轻继发性脑损伤,以期为治疗颅脑损伤提供新策略。方法将Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组、脑损伤组及脑损伤治疗组。以免疫组织化学法观察创伤性脑损伤后NF-kB表达的变化规律及NF-kB抑制剂PDTC对脑损伤后NF-kB表达的影响。