结论:PHC抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织通透性增加、ATII损伤和肺组织ERK活化,PHC对LPS诱导大鼠肺组织通透性增高和ATII损伤的拮抗作用可能与抑制ERK活化有关。”
“目的观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ml.k寻找更多g-1.min-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组相同处理外,在生理盐水预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 mg.kg-1;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组经尾静脉输注瑞芬太尼(2μg.kg-1.min-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,NVP-BKM120 花费并分别于12、24、48和72 h后开胸实施缺血-再灌注;Ⅶ组除接受与Ⅳ组相同处理外,在瑞芬太尼预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 mg.kg-1。实验中连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG);在缺血前即刻、缺血末和再灌注末分别抽取动脉血测定肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)血selleck screening library浆浓度;再灌注后切取心脏,测定心肌梗死区(IS)面积。结果实验中各测定时间点HR、MAP和RPP值在组间差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅳ和Ⅴ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅶ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度和IS面积显著高于Ⅳ组(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理可对在体大鼠缺血-再灌注模型产生延迟性心肌保护作用,该作用可能是通过阿片受体触发的。