方法Wistar大鼠通过高脂喂养建立肥胖模型,随机分为肥胖组(n=12)和罗格列酮组[罗格列酮灌胃,3 mg/(kg.d),n=12]2周,喂养普通饲料Wistar大鼠为对照组(n=12)。行正葡萄糖-高胰岛素钳夹试验和腹腔葡萄糖耐量试验。结扎冠脉40 min后放开,再灌注2 h,制备MI/R模型,记录心脏血流动力学参数。检测缺血区和梗死区,用TUNEL分析心肌细胞Angiogenesis抑制剂凋亡。免疫印迹检测蛋白激酶B(PKB/Akt)和葡萄糖转运子4(GluT4)在心肌中的表达。结果肥胖组血浆和心肌三酰甘油、游离脂肪酸(FFA)和空腹胰岛素(FINS)水平均高于对照组,葡萄糖输注率(GIR)为对照组的34%。罗格列酮降低心肌三酰甘油、FFA、FINS,提高GIR 130%。与对照组相比,肥胖组MI/R后心功能恢复差,梗死区域Proteases抑制剂扩大(82%),心肌细胞凋亡增加70%,伴细胞PKB/Akt和GluT4表达减少。与肥胖组比较,罗格列酮改善MI/R的恢复,梗死区域缩小(30%),细胞凋亡较肥胖组减少27%,PKB/Akt和GluT4表达增加。结论肥胖大鼠心肌MI/R易损性增加,PKB-GluT4信号转导途径下调,心肌细胞凋亡,心功能恶化。罗格列酮可通过改善胰岛素信号通路AZD6244减少心肌MI/R损伤。”
“目的研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患者fms样酪氨酸激酶3(FLT3)基因突变情况。方法采用PCR方法检测61例ALL患者的FLT3基因内部串联重复突变(FLT3-ITD)与ASP835突变(FLT3-TKD),并以7名健康志愿者为对照,对检测结果进行分析并探讨其临床意义。结果61例ALL患者中,2例出现FLT3-ITD,1例出现FLT3-TKD。结论少数ALL患者体内存在FLT3突变。