鞘内注射L-α-AA不仅可缓解骨癌痛大鼠中晚期的疼痛行为,还可以缓解CXCL13重组蛋白在骨癌痛中晚期诱导的痛阈下降。3脊髓CXCL13/CXCR5通过激活星形胶质细胞中ERK信号通路介导大鼠骨癌痛的分子机制Western Blot数据显示,与Vehicle组比较,rrCXCL13组大鼠鞘内注射rrCXCL13后引起脊髓p-ERK表达上调,而CXCSelleckchem Fer-1R5 siRNA-rrCXCL13组预先鞘内注射CXCR5 siRNA可抑制p-ERK表达上调。免疫荧光双染结果证实,骨癌痛大鼠中晚期脊髓中p-ERK与星形胶质细胞标记物GFAP共表达。Western Blot结果显示,与vehicle-rrCXCL13组比较,鞘内注射星形胶质细胞抑制剂L-α-AA可抑制CXCL13重组蛋确认细节白诱导骨癌痛大鼠中晚期时脊髓p-ERK表达上调。RT-PCR数据证实,与vehicle-rrCXCL13组比较,鞘内注射ERK抑制剂U0126可抑制CXCL13重组蛋白诱导骨癌痛大鼠中晚期时脊髓GFAP mRNA表达上调。行为学测试结果显示,鞘内注射U0126不仅可减轻CXCL13诱导的正常大鼠痛觉敏化,还可减轻骨癌痛大鼠很少中晚期痛觉过敏。结论上述结果提示脊髓趋化因子CXCL13通过星形胶质细胞与特异性受体CXCR5结合,并激活星形胶质细胞中ERK信号通路介导大鼠骨癌痛的痛觉过敏。
目的探讨盐酸氢吗啡酮用于胫骨癌痛的戒断反应,及其可能的作用机制。方法1.Wistar幼鼠腹腔接种Walker256大鼠乳腺癌细胞,出现癌性腹水后,抽取腹水,显微镜观察细胞形态,采用PBS调整细胞密度为(1-3)×10~7个细胞/ml备用。