4 western blotting实验结果提示HCT116细胞、HCT116/L-OHP细胞、经过全反式维甲酸作用后的耐药细胞三组中LC-3、Beclin1、Bcl-2蛋白的表达量下调(P<0.05),Bax、P62蛋白的表达量上调(P<0.05)。结论 1全反式维Erastin甲酸能够抑制HCT116/L-OHP细胞活力,且抑制作用呈剂量依赖性;2全反式维甲酸能够逆转HCT116/L-OHP细胞的耐药性,通过下调它的自噬性,诱导其凋亡;3综上可知调控耐奥沙利铂的人类结肠癌HCT116/L-OHP细胞的自噬性,可作为CB-5083体外增强癌细胞对化疗药敏感的新方法。图8幅;表4个;参163篇。
一、目的结肠癌是全球最常见的消化道肿瘤之一,发病率和死亡率均居高不下,严重影响人们的健康和生活。近年来,长链非编码RNAs(lncRNAs)在肿瘤的进展中引起了越来越多的关注可能。浆细胞瘤可变异位基因1(PVT1)是一个已知的长链非编码RNA,其在多种肿瘤中发挥类似癌基因的作用。有研究表明PVT1在结肠癌组织及细胞系中高表达,但是PVT1在其中的作用机制尚不十分明确。本研究拟探寻PVT1对miR-30d-5p的调控机制,及其在结肠癌发生发展的作用,为寻找新的结肠癌标记物和治疗靶点提供理论依据。