小结oxLDL上调PCSK9表达,促进HUVECs焦亡;PCSK9通过UQCRC1/ROS途径介导oxLDL诱导HUVECs焦亡。第二章褪黑素通过circ＿0000033/miR-214-3p/PCSK9途径调控血管内皮细胞焦亡目的前期研究发现MT具有拮抗oxLDL诱导血管内皮细胞焦亡抗A通常S作用,但其作用机制的研究缺乏系统性,因此本部分拟通过分析oxLDL和MT处理HUVECs后的全转录组,筛选差异表达circRNA、miRNA和差异表达基因,系统地探索oxLDL上调PCSK9促HUVECs焦亡的分子机制。以PCSK9为靶基因,从差异miRNA中得LDN-193189到以PCSK9为靶基因的miRNA,再追溯与miRNA靶向结合的circRNA,寻找MT抗血管内皮细胞焦亡的circRNA-miRNA-PCSK9途径,并结合线粒体功能变化,较为系统地探索其作用机制。方法培养HUVECs,进行全转录组分析。分为3组对照组、oxLDAZ 628订单L处理组、oxLDL+MT预处理组,将细胞处理24h后,提取RNA。随后,经过质检和上机预处理,使用华大集团DNBseq平台进行全转录组基因测序,采用Pearson相关系数分析样本间相关性,华大基因Dr.TOM系统进行差异基因及富集分析,KEGG通路分析所有差异基因参与的细胞生物学过程,筛选差异表达circRNA、miRNA和差异表达基因。