而疼痛信号可进一步向背根神经节、脊髓背角、丘脑及大脑皮层传递,持续的外周炎性反应可激活中枢神经系统胶质细胞,促进各种促趋化因子、炎性因子及生长因子的释放,导致突触的可塑性异常,从而产生中枢敏化。因此,各种炎性细胞因子的合成及分泌在根性神经痛的发生发展过程中发挥了关键作用。新近研究发现炎症的消退是机体自主调控的结果,而内源性“促炎症消退介质(specializDMXAA说明书ed pro-resolving lipid mediators,SPMs)”在其中发挥关键作用。我们课题组前期研究发现脂氧素和消退素可通过MAPK、NF-κ B及Akt/GSK-3 运等信号转导通路调节促炎/抗炎因子平衡,从而明显缓解根性神经痛。Maresins作为一种新近发现的巨噬细胞来源的二十二碳六烯酸(docosahexaeCompound C生产商noic acid,DHA)衍生代谢产物,表现出强大的抗炎及促炎消退特性,同时具有镇痛效应。已发现的maresins主要有maresin1、maresin2及maresin-LS(包括maresin-L1 和maresin-L2),其中Maresin1(MaR1)发现最早,报道最为广泛,但其在根性神经痛中的作用未见相关报道。NLRP分子量3(NOD-like receptor(NLR)family pyrin domain-containing protein 3)炎性小体是调控机体免疫炎症的重要的炎性复合物,其活化后可诱导促炎细胞因子白介素1 β和IL-18的成熟及大量分泌,从而促进炎症反应的启动和扩大。同时NLRP3炎性小体活化还可进一步引发细胞焦亡(pyroptosis),细胞坏死胞膜破裂后促炎介质大量释放,从而导致炎症反应扩大及蔓延。