结果TPK抑制剂预处理后,牵张应力激活ERK的作用被明显阻断,与单纯张力组相比差异有统计学意义(P<0.01);而压缩应力的诱导作用未受影响(P>0.05);低剂量的细胞松弛素D处理后,压应力的诱导作用被明显阻断,ERK的磷酸化水平甚至低于基态,与单纯压力组相比差异有统计学意义(P<0.01),而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度并且的影响,与单纯张应力组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道,但各自主要激活的部分存在差别,无论是牵张还是压缩,成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关,TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应,压缩应力的主要后续反应与之关系不大selleck合成。”
“为开发一种新型碳酸酐酶抑制剂,并进一步合成一种检测肿瘤乏氧的PET分子影像探针,以4-氨基甲基苯磺酰胺盐酸盐、三嗪为主要起始原料,通过用2-氟乙醇、乙二醇对三嗪环加以修饰,合成了可能具有高亲和力和选择性的碳酸酐酶抑制剂4-[4-(2-氟基乙氧基)-6-(2-羟基乙氧基)-1,3,5-三嗪-2-氨基]甲基苯磺酰胺CDK activation。该化合物含有碳酸酐酶抑制剂所含有的活性基团磺胺,同时含有氟原子和三嗪环,是个很有潜力的碳酸酐酶抑制剂,该化合物的总收率为18.5%,可用于下一步实验中的前期生物学评价和PET分子影像探针放射化学合成的参比化合物。”
“目的应用基因表达谱芯片来检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Raf-1抑制剂对急性髓系白血病(AML)细胞基因表达的影响,试图进一步探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Raf-1抑制剂抗白血病细胞增殖的机制。