结果 SOX2OT与miR-34a、miR-34a与SOX2之间存在靶向关系;SOX2OT抑制miR-34a(P<0.05),上调SOX2(P<0.01);miR-34下调SOX2OT(P<0.01)和SOX2(P<0.01);转染SOX2OT质粒后HCT-116细胞的5-FU、VCR、CDDP、TAXOL的IC_(50GDC 0032浓度)值均升高(P<0.01);HCT-116细胞共转染SOX2OT、miR-34a mimic时对四种化疗药物的IC_(50)值与转染SOX2OT组相比均明显降低(P<0.01),其中5-FU、CDDP的IC_(50)值与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论 SOX2OT海绵吸附miR-3CB-839分子量4a促进SOX2的表达致使HCT-116细胞多药耐药。
目的研究SKA1在肾细胞癌中的表达情况,探讨其表达对肾细胞癌细胞增殖凋亡的影响及其分子机制。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集肾细胞癌数据集,分析SKA1在肾细胞癌组织和正常肾组织中的表达差异及其与临床病理特征的关系和对时间预后的影响。收集2016年1月—2018年9月在新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的72例肾透明细胞癌患者切除的肿瘤组织及癌旁组织,利用实时荧光定量PCR法检测SKA1的表达水平。体外培养的人肾细胞癌细胞系786-O和ACHN分别用shSKA1干扰慢病毒和对照病毒载体感染。CCK-8法检测细胞增殖活性;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;Annexin V-FITC检测细胞凋亡率。