结论:作者自行设计的颅表定位器,能帮助决定穿刺路径并使所置引流管处于血肿的最佳位置,以便充分引流。”
“< 正>脊髓损伤(SCI)后轴突再生困难的主要原因之一是由于髓磷脂抑制分子的存在。尽管不同抑制分子上游信号通路不尽相同,但最终均通过共同的信号分子Rho小GTP酶介导轴突再生的抑制作用。因此Rho的活化是不同抑制分子阻碍轴突再生的共同信号通路。目前动物实验中相关脊髓购买抑制剂损伤修复的一些有效治疗方案已取得一定进展并开始向临床试验转换。本文将进一步探讨”
“目的综述细胞老化及老化表型改变在椎间盘退行性变中的研究进展。方法查阅椎间盘退行性变领域细胞老化相关的国内外文献并回顾分析,综述椎间盘细胞的老化现象、老化表型改变、老化信号激活与椎间盘退行性变的相互关系,评价抗老化治疗对椎间盘退行性变的修复作用。结果随着机体衰Hydroxychloroquine老与椎间盘退行性变,椎间盘细胞通过选择性地激活p53-p21-视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)或p16INK4A-RB信号通路而老化。老化细胞的聚集不仅弱化了椎间盘的自我修复能力,同时上调表达炎性因子、基质降解酶等老化分泌表型,从而进一步恶化邻近细胞赖以生存的微环境。寻找老化细胞特异性的生化标记物是进一步探明椎间盘细胞老化selleck HPLC控制分泌表型的关键,安全且高效的抗老化治疗依赖于对椎间盘细胞老化机制的深入认识。结论从细胞老化及老化表型改变角度认识椎间盘细胞活性丢失与功能改变的病理机制,为理解椎间盘退变性变的细胞学病因提供了新思路。”
“< 正>Aurora kinase A属于参与有丝分裂的丝氨酸/苏氨酸激酶家族,主要调节中心体和微管的功能,确保中心体的正确分离和胞质的完整分裂。Aurora kinase A过表达与肿瘤的侵袭和转移存在很大程度的相关性。