05）。心肌梗死面积和cTnI：与NDM-S组比较，DM-S组LV+RV明显降低（P0.05）；DM-SP组IS、IS/ARR和血浆cTnI浓度明显高于NDM-SP组（P 0.05）。与NDM-IR组比较，NDM-SP组和NDM-SB组GSK-3β磷酸化水平（p-GSK-3β/GSK-3β）表达增加（P
目的： 采用不同剂量阿司匹林(Aspirin/acetylsalicylic acid ASA)干预骨髓间充质干细胞（Bone marrow stromal cells BMSCs）移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤，观察各组血清TNF-α浓度、神经功能评分、caspase-3表达，探讨阿司匹林对BMSCs移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及作用机理。 方法： 利用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞(Middle
cerebral artery occlusionMCAO)模型(n=48)。根据完全随机原则分为：模型自然恢复组（A组），BMSCs移植组（B组）、阿司匹林干预组（C组）和阿司匹林干预BMSCs移植组（D组）。C、D组根据阿司匹林的剂量各分为三个亚组（阿司匹林剂量：C1、D1亚组3.75mg/kg/d，C2、D2亚组7.5mg/kg/d，C3、D3亚组22.5mg/kg/d），C、D组各亚组在再灌注120小时后开始按照分组每日予以不同剂量阿司匹林溶入0.5ml蒸馏水灌胃给药；A组为MCAO再灌注大鼠模型组；B、D组进行BMSCs移植，于缺血2小时再灌注146小时后，通过尾静脉注射2×106BMSCs每只大鼠。第14天，分别检测血清TNF-α浓度，评价神经行为学评分， 购买GDC-0941 HE染色观察细胞形态结构，测定caspase-3的表达。
结果： 1．神经行为学评分（单位：分）:A组3.76±0.42，B组2.04±0.28，C组：C1亚组3.91±0.35、C2亚组3.83±0.62、C3亚组3.92±0.60，D组：D1亚组1.69±0.16、D2亚组1.17±0.11、D3亚组2.25±0.17。A组与B组及D组各亚组相比具有统计学差异（P<0.05），B组高于D组各亚组；C组各亚组与D组各亚组按剂量两两相比均具有统计学差异（P<0.05），C组高于D组；C组各亚组间两两相比有统计学差异（P<0.05），C1组最高，C3组最低；D组各亚组间两两相比有统计学差异（P<0.05），B组高于D组各亚组；D组各亚组间两两相比有统计学差异（P
目的：近年来，血管性痴呆(vascular dementia, VD)的发病率逐年增高，已成为严重威胁老年人身心健康的原因之一，并给社会和家庭带来了沉重负担。因此，深入探讨VD的发病机制是当前医学界的研究热点。 研究表明脑源性神经营养因子（brain BYL719 derived neurotrophic factor,BDNF）作为神经生长因子的一种，在脑缺血时表达增高。其可通过与细胞膜表面的酪氨酸激酶受体B(receptor selleck激酶抑制剂 tyrosine kinases B, TrkB)结合而激活下游的PI3K-Akt信号通路。活化的Akt与其下游底物糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β, GSK3β）结合后，使GSK3β失活，发挥抗凋亡作用。但Akt、GSK3β在VD中如何发挥作用仍未明确。本研究通过对与学习记忆密切相关的海马组织病理学观察及细胞凋亡相关蛋白Akt、GSK3β表达变化的检测，以期明确Akt、GSK3β在VD中的作用，为探讨VD发病机制提供更多依据。 方法：本研究分为三部分： 第一部分以雄性C57Bl/6小鼠为研究对象，采用反复三次结扎双侧颈总动脉的方法，给予脑缺血20min(ischemia, I)-再灌注10min(reperfusion, R)处理，建立VD小鼠模型，并设立正常组、假手术组和模型组；在模型制备后的第15、29、43d，利用水迷宫试验和跳台试验对各组小鼠进行学习功能测试，在第16、30、44d进行记忆功能测试；行为学测试完毕后，HE染色观察海马组织病理学变化。
第二部分采用Western-blot方法测定小鼠海马组织Akt、p-Akt蛋白的表达变化。 第三部分采用Western-blot方法测定小鼠海马组织GSK3β、p-GSK3β蛋白的表达变化。 结果： 1术后3天小鼠体重变化 与正常组和假手术组相比，模型组小鼠术后第1d体重明显减轻(P0.05）。 2水迷宫试验 2.1术后第15、29、43d，测试各组小鼠学习成绩，结果显示： 2.1.1游完全程时间：正常组和假手术组相比无明显差异；模型组与假手术组相比时间明显延长(P<0.05)，其中以术后4周损害最严重，仅有少量细胞形态正常，正常神经元计数较术后2周和6周时显著减少(P0.05）；缺血再灌注后2周、4周、6周之间蛋白表达亦无明显变化（P>0.05）。 5.2p-Akt蛋白的表达情况： 正常组和假手术组之间无明显变化（P>0.05）。与假手术组相比，模型组p-Akt蛋白表达增高(P0.05）。 6Western-blot显示海马组织GSK3β、p-GSK3β蛋白表达情况 6.1GSK3β总蛋白的表达情况： 正常组、假手术组和模型组之间无明显变化（P>0.05）；缺血再灌注后2周、4周、6周之间蛋白表达亦无明显变化（P>0.05）。 6.2p-GSK3β蛋白的表达情况： 正常组和假手术组之间无明显变化（P>0.05）。与假手术组相比，模型组p-GSK3β蛋白表达增高(P0.