探讨调控线粒体mPTP对人肝癌耐药细胞SK-Hep1/CDDP多药耐药的影响。结果提示,ATR可促进mPTP开放,加速△Ψm下降,同时降低Bax活性,增加SK-Hep1/CDDP细胞凋亡;CsA抑制mPTP开放,可减轻并延迟线粒体膜电位下降,使多药耐药细胞SK-Hep1/CDDP对CDDP诱E7080小鼠导凋亡的耐受能力提高,同时增加Bax活性。但mPTP活性的变化对细胞Mdr-1蛋白表达水平无影响。mPTP的激活可能成为增加肿瘤细胞对化疗药物敏感性及逆转肿瘤细胞多药耐药的新方法。”
“目的:观察波动性高糖对人血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:波动性高糖Selleckchem Screening Library(5.5或20mmol/L)与恒定性高糖(20mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞7d,用AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色观察凋亡形态学变化,比色法测定培养液中超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,W上海皓元estern印迹测定磷酸化c-JunNH2-末端激酶(p-JNK)水平。结果:波动性高糖组的细胞凋亡率明显高于恒定性高糖组(P<0.05),且其培养液中SOD活力降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),细胞p-JNK水平增高(P<0.05)。JNK特异性抑制剂SP600125应用后降低了波动性高糖诱导的细胞凋亡率(P<0.05)。