可并发体克、心力衰竭或心律失常,属冠心病的严重类型[1]。治疗急性心肌梗死的首要目标是尽快再灌注治疗,开通梗死相关血管,使因缺血坏死的心肌细胞损耗降至最低。我院心脏内科对急性心梗患者应用尿激酶进行溶栓治疗,并给予相应的护理,效果良好,现报道如下:”
“目的观察促肝细胞生长素对大鼠肺纤维化模型的干预作用,并探讨其可能作用机制。方法选择雄性Wistar大鼠56只,随机分为4组,正常对照组(A组)哪里、博来霉素模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组)及促肝细胞生长素治疗组(D组)每组各14只。除A组外,其他大鼠均经气管内灌注博来霉素A5(5 mg/kg)水溶液0.2~0.3mL,诱导肺纤维化。C组和D组于造模后第2天开始腹腔注射地塞米松每天3 mg/kg和促肝细胞生长素每天1 mg/kg,A组和B组注射等量生理盐水。各组分别于气管内灌注后的第7和28天经麻醉腹主动脉AG14699放血法处死7只大鼠。分离肺组织,免疫组化方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)蛋白在大鼠肺组织的表达。通过苏木精-伊红染色、Masson胶原染色及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果。结果①D组造模后第7,28天肺组织羟脯氨酸含量、肺纤维化评分、TGF-β1蛋白表达、TIMP-1蛋白表达均显著低确认细节于B组(P<0.05~0.01);②D组造模后第28天MMP-9蛋白表达水平均显著高于B组(P<0.05)。③D组和C组各项指标比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论应用促肝细胞生长素能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,其作用机制通过抑制TGF-β1和调节MMP-9、TIMP-1蛋白的表达而实现。”
“< 正>2005年5月—2009年10月,我院对20例经内科常规抗心绞痛治疗无效的不稳定型心绞痛患者试用小剂量尿激酶治疗,取得较好疗效,现报道如下。